Alzheimer's disease research, amyloid plaques, tau tangles, and cognitive decline
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Una revisione di ampia portata rivela come l'asse nutrizione-sonno-circadiano acceleri o rallenti la malattia di Alzheimer e di Parkinson attraverso meccanismi cellulari interconnessi.
Ampi studi randomizzati sui GLP-1 receptor agonist in pazienti con malattia di Alzheimer sintomatica hanno prodotto esiti negativi, nonostante una solida base meccanicistica ed epidemiologica.
La sovraespressione di *Ddit4* — un gene che risulta elevato nello stress cronico e nella depressione — riduce le spine dendritiche e compromette la memoria attraverso la soppressione di mTOR.
Uno studio di Fase 4 valuta se l'inibitore della PDE3 cilostazol possa potenziare gli effetti del donepezil nei pazienti con Alzheimer e danno vascolare alla sostanza bianca.
Un atlante di 2,9 milioni di nuclei del cervello di macaco che invecchia rivela vulnerabilità della sostanza bianca e del tronco encefalico con collegamenti diretti alla neurodegenerazione umana.
Un nuovo farmaco per la narcolessia con un meccanismo senza precedenti potrebbe aprire percorsi completamente nuovi per il trattamento dei disturbi cerebrali e del declino cognitivo legato all'età.
Uno studio randomizzato della UBC verifica se l'esercizio di resistenza preserva la sostanza bianca e migliora la cognizione negli anziani con malattia cerebrovascolare.
ApoE2 e una rara variante di ApoE3 proteggono i neuroni dalla degenerazione associata all'Alzheimer eliminando i lipidi ossidati tramite il trasportatore ABCA7.
La melatonina riduce la patologia dell'Alzheimer nei topi APP/PS1 riprogrammando i macrofagi attraverso la via di segnalazione VEGF.
Un nuovo studio sui topi rivela che l'α-sinucleina di origine intestinale si propaga al fegato, innescando senescenza, infiammazione e fibrosi attraverso la segnalazione TLR4/NF-κB.
Una nuova review di geroscienza rivela che il diabete di tipo 2 e la neurodegenerazione condividono radici profonde nell'invecchiamento — e che affrontarli insieme potrebbe essere la chiave.
Uno studio su 250.000 persone rivela come il controllo glicemico e la pressione arteriosa diastolica, misurati oltre 10 anni prima, predicano il rischio di demenza nel diabete di tipo 2.
