Alzheimer's disease research, amyloid plaques, tau tangles, and cognitive decline
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Un'esplorazione meccanicistica approfondita di come la disregolazione della cascata del complemento determini la perdita sinaptica e la neurodegenerazione — e le strategie terapeutiche all'avanguardia che emergono per contrastarla.
Uno studio RCT completato verifica se la terapia artistica o la reminiscenza musicale possano invertire o arrestare il declino cognitivo negli anziani con deterioramento cognitivo lieve.
Un ampio studio di comunità giapponese rileva che la malattia parodontale grave aumenta significativamente il rischio di Alzheimer e demenza vascolare nell'arco di un decennio.
Gli scienziati identificano come l'invecchiamento compromette la funzione dei lisosomi nei neuroni e dimostrano che l'attivazione di TFEB può invertire la disfunzione mitocondriale — un potenziale percorso verso la longevità cerebrale.
Vai oltre le basi ed esplora i percorsi molecolari precisi attraverso cui il sistema del complemento guida la neuroinfiammazione — e perché questi meccanismi rendono i cervelli che invecchiano vulnerabili al declino cognitivo.
I ricercatori della Columbia scoprono che la tau viene sintetizzata esclusivamente nei dendriti, dove un proteasoma specializzato ne distrugge un terzo prima che possa assumere una conformazione errata.
I macrofagi perivascolari utilizzano l'asse cMAF-IGF1 per regolare i vasi sanguigni cerebrali — e questo programma protettivo si deteriora nei portatori di *APOE4*.
Scopri come il sistema immunitario del tuo cervello — chiamato sistema del complemento — lavora per proteggerti, e perché a volte causa più danni che benefici con l'avanzare dell'età.
Gli scienziati di Stanford ribaltano decenni di dogmi, scoprendo che le cellule immunitarie derivate dal sangue entrano regolarmente nel cervello umano con l'avanzare dell'età.
Le cellule progenitrici degli oligodendrociti rilasciano CRH in prossimità delle lesioni cerebrali, regolando i tempi della ricrescita della mielina — una scoperta con implicazioni per la sclerosi multipla e le malattie neurodegenerative.
Lo studio di fase 2b ELAD rileva che il liraglutide è sicuro nei pazienti con Alzheimer non diabetici e migliora la funzione esecutiva, ma non raggiunge l'endpoint primario del metabolismo cerebrale.
Una revisione pubblicata su Lancet Neurology svela la complessa architettura genetica della demenza a corpi di Lewy e i principali meccanismi fisiopatologici che aprono la strada a nuove terapie.
