Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
2 823 articles
Les scientifiques révèlent précisément comment le médicament anticancéreux 6-thio-dG bloque l'élongation des télomères — en maintenant la télomérase dans un état de blocage non productif plutôt qu'en l'éjectant.
Des scientifiques identifient des médicaments existants capables de stabiliser les G-quadruplexes TERRA, augmentant ainsi le stress télomérique et perturbant les mécanismes d'immortalité cancéreuse induits par l'ALT.
La suppression de Ku80 ou de TERT chez *Leishmania mexicana* déclenche un allongement alternatif des télomères, révélant des stratégies uniques de stabilité du génome chez cet agent pathogène responsable d'une maladie négligée.
Une nouvelle étude établit un lien entre les oligomères Aβ42 et les dommages à l'ADN télomérique dans les neurones, révélant une cible thérapeutique via les oligonucléotides antisens.
Des scientifiques cartographient des cellules gliales sénescentes dans les lésions de la SEP, établissant un lien entre l'inflammation couvante, le vieillissement cérébral accéléré et la progression de la maladie.
Une revue complète cartographie l'anatomie, la dégénérescence par stades et l'ensemble du spectre thérapeutique de la discopathie cervicale tout au long de la vie.
Une analyse de référence du GBD 2021 suit 30 ans de tendances de la sepsis dans 204 pays, révélant des progrès et des inégalités persistantes.
Une revue de référence confirme que la condition cardiorespiratoire et l'activité physique comptent parmi les meilleurs prédicteurs de longévité dans toutes les populations.
Un protocole à double action stimulant le NAD+ reconstruit simultanément le cartilage, l'os et le muscle chez des souris âgées, tout en remodelant le microbiote intestinal.
Chez des rats âgés, la supplémentation en spermidine a inversé la perte osseuse induite par une surcharge en fer en activant la voie de signalisation antioxydante SIRT1/SOD2.
La supplémentation en uridine a considérablement amélioré la fertilité de souris femelles âgées en se liant à PCBP1 pour supprimer la ferroptose et restaurer la fonction mitochondriale.
Une revue de 2025 cartographie les mécanismes moléculaires du vieillissement ovarien et évalue les thérapies émergentes — des antioxydants mitochondriaux aux injections de PRP — visant la préservation de la fertilité.
