Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Une revue de 2025 cartographie les mécanismes moléculaires du vieillissement ovarien et évalue les thérapies émergentes — des antioxydants mitochondriaux aux injections de PRP — visant la préservation de la fertilité.
Plongez en profondeur pour comprendre comment les HSPGs régulent la signalisation des facteurs de croissance, l'inflammation et la réparation tissulaire — et pourquoi leur déclin structurel accélère le vieillissement au niveau moléculaire.
Une étude d'imagerie cérébrale sur 20 ans révèle que des modifications structurelles liées à la maladie d'Alzheimer apparaissent au moins sept ans avant que les plaques amyloïdes ne soient visibles à la tomographie par émission de positons (TEP).
Un axe de signalisation nouvellement identifié révèle comment les signaux de surface régissent la biogenèse des lysosomes via la kinase FGR et TFEB — un mécanisme clé du vieillissement.
Un nouveau cadre théorique propose que la suractivation chronique des voies de réparation de l'ADN — et non les mutations — est le principal moteur du vieillissement.
Une nouvelle revue révèle comment les cellules éliminent sélectivement les sous-domaines mitochondriaux endommagés sans détruire les organites entiers — avec des implications directes pour le vieillissement et la neurodégénérescence.
Tabula Sapiens 2.0 double son nombre de cellules et révèle comment les gènes de sénescence varient selon les tissus — une ressource de référence pour la recherche sur le vieillissement.
La perte de SIRT6 oriente le tryptophane vers des métabolites kynurénines neurotoxiques et loin de la sérotonine, accélérant le vieillissement cérébral et la perturbation du sommeil.
Une revue complète révèle comment la baisse de l'activité de SIRT1 accélère le vieillissement et les maladies liées à l'âge — et comment la restaurer pourrait aider.
Des nanoplastiques en polystyrène déclenchent la sénescence des cellules musculaires en rigidifiant les microtubules, bloquant l'élimination des mitochondries défectueuses et activant des signaux inflammatoires.
Les fibroblastes associés aux tumeurs irradiés survivent, entrent en sénescence et continuent de favoriser la croissance tumorale — mais un médicament sénolytique peut les éliminer sélectivement.
Une analyse unicellulaire montre que le vieillissement remodèle le microenvironnement tumoral dans le cancer du sein, avec des modifications moléculaires distinctes selon le sous-type et l'âge de la patiente.
