Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
3 175 articles
BAL-0028 et BAL-0598 bloquent la signalisation de l'inflammasome NLRP3 humain au niveau d'un site distinct de celui du MCC950, offrant une nouvelle voie pour traiter l'inflammation liée à l'âge.
Une étude en laboratoire suggère que la durumamide A réduit la libération d'IL-1β dans les fibroblastes gingivaux humains en perturbant l'assemblage de l'inflammasome NLRP3, ce qui laisse entrevoir une piste anti-inflammatoire potentielle.
Augmenter l'expression de FGF13 dans les astrocytes du cerveau a amélioré la mémoire et réduit l'inflammation ainsi que la sénescence dans des organes éloignés du cerveau chez des souris âgées.
Une étude menée chez la souris identifie OMC1 comme essentiel à la préservation des connexions entre les chromosomes dans les ovocytes, révélant une protection potentielle contre le vieillissement reproductif.
Une revue du dapansutrile, un inhibiteur oral de l'inflammasome NLRP3, présente ses mécanismes d'action, les premières données cliniques et ses applications dans la goutte, l'insuffisance cardiaque, les maladies cérébrales et le vieillissement.
Chez des souris âgées, hypertendues et nourries avec un régime riche en graisses, la dénervation rénale ainsi que le blocage de P2X7 ou de NLRP3 ont atténué le dysfonctionnement diastolique, la fibrose et l'intolérance à l'effort.
Un nouvel article paru dans Nature Reviews Immunology soutient que le vieillissement des cellules immunitaires alimente l'inflammation et le dysfonctionnement des organes, faisant du rajeunissement immunitaire une cible prometteuse pour l'espérance de vie en bonne santé.
Un erratum publié dans Frontiers in Immunology corrige la déclaration de financement et les adresses e-mail des auteurs d'un article consacré à la thérapie par cellules souches et à l'immunité dans la fragilité. Il ne contient aucune nouvelle donnée.
Chez des modèles murins de vieillissement, le semaglutide a amélioré la force de préhension, réduit l'inflammation et atténué la sénescence endothéliale en stimulant *SIRT1* et en freinant la voie cGAS-STING.
Stimuler le facteur d'épissage SRSF1 a inversé les signatures du vieillissement dans des cellules humaines et réduit la fragilité de 44 % chez des souris âgées, sans la perte d'identité cellulaire observée avec la reprogrammation de Yamanaka.
Des chercheurs ont mis au point un modèle de vieillissement induit par le H2O2 dans des cellules souches dérivées du tissu adipeux humain. La fisétine a fortement réduit le marquage des cellules sénescentes, mais les résultats concernant p53/p21 et le SASP étaient contrastés.
Chez 591 personnes âgées vivant avec le VIH à Shanghai, la stigmatisation perçue était associée à la fragilité principalement par l'intermédiaire de la dépression et de l'isolement social, et non de manière directe.
