Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Une revue exhaustive cartographie la façon dont mTOR coordonne la détection des nutriments, l'autophagie et les réponses au stress — et comment l'alimentation, l'exercice et les sénolytiques y convergent.
Une étude de randomisation mendélienne établit un lien entre une longueur de télomères plus importante et 33 types de cancers, avec *TERT* qui s'impose comme un gène hub central modifiant la stabilité génomique et l'infiltration immunitaire.
Une analyse génomique pan-cancéreuse identifie SMARCAL1 comme la principale dépendance sélective dans les tumeurs négatives à la télomérase, offrant une nouvelle cible thérapeutique pour des cancers difficiles à traiter comme l'ostéosarcome.
Les souris âgées présentent des lésions vasculaires qualitativement différentes après exposition au LPS — pas seulement une inflammation plus intense, mais une réponse endothéliale fondamentalement distincte.
Un ECR de phase 2 révèle que deux perfusions de UC-MSC ont amélioré les scores de performance physique et n'ont entraîné aucun effet indésirable grave chez des adultes fragiles âgés de 60 à 85 ans.
Une sonde mécanobiologique GFP-RGD révèle que les cellules souches mésenchymateuses âgées exercent des forces d'intégrine plus faibles, offrant ainsi un nouveau biomarqueur biophysique du vieillissement.
A clinical account of the nutrient-sensing trade-off — what actually induces cellular clean-up in humans rather than in mice, why muscle wins the argument in an older patient, and where the rapamycin and metformin evidence genuinely stops.
L'hème oxygénase-1 se situe à l'intersection du stress oxydatif, de l'inflammation et de la sénescence cellulaire — des caractéristiques clés du vieillissement.
Les chercheurs identifient un axe CPEB4-TP53INP2 qui protège les cellules pulmonaires contre la sénescence induite par le stress — et qui se dégrade avec l'âge.
Une revue de référence soutient que le système vasculaire est l'« organe pionnier » du vieillissement, entraînant un déclin synchronisé dans chaque tissu et organe.
Un atlas multi-omique révèle que la mort cellulaire par ferroptose libère des protéines et des métabolites qui sensibilisent les macrophages, remodelant ainsi l'inflammation.
La restriction des protéines alimentaires réduit considérablement les marqueurs de cellules sénescentes liés au vieillissement dans le tissu adipeux — et FGF21 est l'hormone clé à l'origine de ce phénomène.
