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Une nouvelle revue révèle comment le paysage chromatinien des télomères détermine si les cellules cancéreuses utilisent la télomérase ou la voie ALT — avec des implications thérapeutiques.
Une revue systématique de 11 essais cliniques révèle un écart persistant entre l'amélioration des biomarqueurs tau et le bénéfice cognitif réel.
Un nouveau modèle conceptuel relie le vieillissement vasculaire et la fragilité physique dans la maladie rénale chronique, mettant en évidence des mécanismes partagés de vulnérabilité biologique.
Un nouveau cadre théorique propose deux stratégies complémentaires de stimulation cérébrale susceptibles de ralentir le déclin cognitif, de favoriser la récupération après un AVC et d'augmenter les capacités neuronales.
Un nouveau cadre conceptuel soutient que la perte de masse maigre lors d'un traitement par GLP-1 est en grande partie un déchargement adaptatif, et non une fonte musculaire dangereuse.
Différents types d'entraînement — cardio, musculation, équilibre et mind-body — remodèlent de manière distincte la connectivité cérébrale liée au vieillissement, les approches motrices-cognitives combinées montrant les résultats les plus prometteurs.
Une nouvelle revue cartographie la manière dont la voie NRF2 contrôle la ferroptose dans les tumeurs, révélant des cibles pour surmonter la résistance aux traitements dans de multiples cancers.
Une nouvelle revue cartographie l'axe régulateur circRNA-SIRT1 dans les maladies métaboliques et le cancer, révélant un puissant réseau post-transcriptionnel lié au vieillissement.
Une nouvelle revue établit un lien entre le dysfonctionnement métabolique des métaux-soufre et les voies de mort cellulaire régulée — ferroptose, cuproptose, disulfidptose — dans les maladies cardiovasculaires liées à l'âge.
Une revue systématique portant sur 78 études révèle comment l'entraînement physique structuré remodèle l'axe cerveau-muscle dans la maladie de Parkinson, de la réduction de l'α-synucléine au recâblage des circuits moteurs.
Une nouvelle revue cartographie la manière dont les postbiotiques ciblent la neuroinflammation, le stress oxydatif et l'axe intestin-cerveau pour contrer le déclin cognitif.
Une nouvelle revue révèle comment l'enzyme CD38 favorise les maladies hépatiques, la fibrose et la sénescence cellulaire en épuisant le NAD⁺ — et pourquoi son inhibition pourrait protéger les foies vieillissants.
