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Un petit essai randomisé a montré que quatre perfusions de kétamine réduisaient significativement la sévérité de la dépression chez des patients bipolaires n'ayant pas répondu aux traitements antérieurs.
Un marqueur de neuro-inflammation issu de la moelle osseuse du crâne est fortement corrélé à la sévérité de la douleur chronique, ouvrant la voie à une nouvelle cible biologique pour le traitement.
Une vaste étude de cohorte révèle que les hommes atteints d'un cancer de la prostate non métastatique qui consomment le plus de graisses saturées présentent une mortalité toutes causes confondues significativement plus élevée, principalement due aux maladies cardiovasculaires.
Une étude d'imagerie cérébrale sur 20 ans révèle que des modifications structurelles liées à la maladie d'Alzheimer apparaissent au moins sept ans avant que les plaques amyloïdes ne soient visibles à la tomographie par émission de positons (TEP).
Un axe de signalisation nouvellement identifié révèle comment les signaux de surface régissent la biogenèse des lysosomes via la kinase FGR et TFEB — un mécanisme clé du vieillissement.
Une analyse de l'essai SPRINTT montre que les profils de pathologies des adultes âgés fragiles permettent de prédire leur réponse aux interventions axées sur le mode de vie pour la préservation de la mobilité.
Un nouveau cadre théorique propose que la suractivation chronique des voies de réparation de l'ADN — et non les mutations — est le principal moteur du vieillissement.
Une nouvelle revue révèle comment les cellules éliminent sélectivement les sous-domaines mitochondriaux endommagés sans détruire les organites entiers — avec des implications directes pour le vieillissement et la neurodégénérescence.
Tabula Sapiens 2.0 double son nombre de cellules et révèle comment les gènes de sénescence varient selon les tissus — une ressource de référence pour la recherche sur le vieillissement.
La perte de SIRT6 oriente le tryptophane vers des métabolites kynurénines neurotoxiques et loin de la sérotonine, accélérant le vieillissement cérébral et la perturbation du sommeil.
Une revue complète révèle comment la baisse de l'activité de SIRT1 accélère le vieillissement et les maladies liées à l'âge — et comment la restaurer pourrait aider.
Des nanoplastiques en polystyrène déclenchent la sénescence des cellules musculaires en rigidifiant les microtubules, bloquant l'élimination des mitochondries défectueuses et activant des signaux inflammatoires.
