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De nouvelles recherches révèlent comment des mutations génétiques provoquent une défaillance du système lymphatique en déclenchant une activité enzymatique excessive qui détruit des valves essentielles.
De nouvelles recherches examinent si les inhibiteurs de la pompe à protons interfèrent avec les effets protecteurs du clopidogrel contre les crises cardiaques.
Un nouveau biomarqueur, l'endogline soluble, semble prometteur pour la détection précoce des troubles cardiovasculaires et métaboliques dans les analyses sanguines.
Une nouvelle étude sur des lapins révèle comment l'exercice renforce les plaques vulnérables responsables des crises cardiaques en restaurant la signalisation cellulaire protectrice.
L'inhibiteur de TREM-1 LR12 a réduit la formation de plaques néfastes dans les stents de près de 50 % sans altérer la cicatrisation dans des études menées chez le lapin.
Une méta-analyse portant sur 19 822 personnes révèle qu'un taux élevé de Lp(a) accélère la progression des plaques coronariennes et favorise la formation de plaques à risque de rupture.
De nouvelles recherches montrent que les taux de protéine C-réactive permettent d'identifier un risque cardiovasculaire supplémentaire chez les patients bénéficiant déjà d'une prise en charge optimale.
Une étude majeure révèle que seulement 55 % des patients victimes d'une crise cardiaque respectent le traitement médicamenteux prescrit, ce qui augmente considérablement le risque de décès et de morbidité.
De nouvelles recherches révèlent des protéines spécifiques qui expliquent pourquoi un statut socio-économique plus faible augmente le risque de maladies cardiovasculaires chez les personnes âgées.
Des scientifiques découvrent comment tRF-GluCTC favorise la formation d'anévrismes cérébraux dangereux en déclenchant la mort cellulaire dans les parois des vaisseaux sanguins.
Une analyse majeure portant sur 38 089 adultes âgés montre qu'un traitement hypolipémiant intensif réduit significativement les événements cardiovasculaires.
De nouvelles recherches révèlent comment la protéine nucléoline déclenche une mort cellulaire inflammatoire dans les vaisseaux sanguins, ouvrant potentiellement de nouvelles voies thérapeutiques.
