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Un médicament contre la FPI conçu autour des marqueurs du vieillissement montre une réduction cohérente de l'âge biologique sur six horloges protéomiques indépendantes dans un essai de phase 2a.
Un polysaccharide pectique purifié issu d'*Anemarrhena asphodeloides* prolonge de façon spectaculaire l'espérance de vie et l'espérance de vie en bonne santé de *C. elegans* via la voie de longévité conservée IIS/DAF-16.
Une revue de cadrage rigoureuse cartographie les stratégies communautaires les plus efficaces pour prolonger l'espérance de vie en bonne santé, et pas seulement l'espérance de vie.
Des chercheurs identifient une double modification inédite — l'ADP-ribosylation associée à l'ubiquitylation — sur les histones et PARP1 après une lésion de l'ADN, révélant ainsi un nouveau niveau de signalisation cellulaire.
En vieillissant, les plaquettes perdent leur enrobage sucré, ce qui entraîne une dépendance à l'apoptose — une découverte qui pourrait prévenir les chutes dangereuses du nombre de plaquettes induites par les médicaments.
Un criblage médicamenteux à haut débit sur organoïdes révèle que le navitoclax potentialise l'inhibition de la PI3K/mTOR, induisant l'apoptose dans les cancers colorectaux mutants *PIK3CA*.
Un modèle génique piloté par la déméthylation stratifie les patients atteints de carcinome hépatocellulaire selon le pronostic et identifie des candidats à la thérapie ciblée.
Deux médicaments sénolytiques ont éliminé les cellules vasculaires sénescentes et stimulé la prolifération, Talabostat montrant une protection génomique supérieure à celle de Navitoclax.
Un composé nouvellement identifié amplifie les signaux brûle-graisses d'une hormone intestinale, réduisant la prise de poids chez des souris obèses sans diminuer l'appétit.
La PKA interagit physiquement avec 53BP1 pour prévenir la résection de l'ADN et orienter la réparation vers la voie NHEJ, plus sûre, avec des implications directes pour le cancer et le vieillissement.
La protéine de survie des fibroblastes BCL-2 alimente la fibrose pulmonaire apparemment irréversible, mais un médicament approuvé par la FDA inverse le mécanisme pour restaurer la santé pulmonaire chez la souris.
Un gène de télomérase modifié, administré via AAV9, a inversé l'insuffisance cardiaque chez la souris en protégeant les télomères et en restaurant la fonction mitochondriale.
