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Une revue complète révèle comment les cellules hépatiques sénescentes et leurs sécrétions toxiques de SASP alimentent la cirrhose, la stéatose hépatique et le cancer du foie — et comment les sénolytiques pourraient inverser ces dommages.
Les déubiquitinases régulent la mitophagie, le processus cellulaire qui élimine les mitochondries endommagées — et elles pourraient constituer la prochaine cible thérapeutique dans les maladies neurodégénératives et les maladies cardiaques.
Le Dr Peter Attia présente son cadre Medicine 3.0 et explique pourquoi ajouter des années en bonne santé et fonctionnelles — et pas seulement des années — est l'objectif central de la médecine de la longévité.
Une étude longitudinale de 4,5 ans établit un lien entre l'hyperhomocystéinémie et un faible taux de folate d'une part, et un vieillissement biologique et épigénétique accéléré chez les Indiens âgés d'autre part.
Des données d'une cohorte suédoise montrent qu'avoir deux parents longévifs est associé à une inflammation plus faible, un meilleur profil lipidique et une progression moindre des biomarqueurs de la maladie d'Alzheimer sur six ans.
Une étude qualitative cartographie les besoins des personnes âgées en matière de robots d'assistance selon la hiérarchie de Maslow, mettant en évidence 13 thèmes clés allant de l'aide à la santé à l'accomplissement de soi.
Une étude majeure portant sur 1 271 adultes âgés révèle que certains petits ARN présents dans le sang permettent de prédire puissamment la survie — et pourraient constituer des cibles thérapeutiques en matière de longévité.
Un nouveau cadre computationnel intègre les expositions environnementales, biologiques et sociales pour prédire et prévenir les maladies cérébrales dans le monde entier.
L'irisine, libérée lors de l'exercice physique, réduit la sévérité de la polyarthrite rhumatoïde en déclenchant la mitophagie pour éliminer les mitochondries dysfonctionnelles et atténuer l'inflammation.
Une revue de 2025 examine les performances du sémaglutide, du liraglutide et du tirzepatide spécifiquement chez les adolescents et les patients âgés atteints d'obésité.
La perte liée à l'âge de Prdx6 dans les mitochondries musculaires entraîne une peroxydation lipidique, une fragmentation et une défaillance bioénergétique — ouvrant la voie à une nouvelle cible thérapeutique.
Les oscillations redox quotidiennes perturbées accélèrent le vieillissement. Des traitements antioxydants et pro-oxydants administrés à des moments précis ont restauré la forme métabolique et rajeuni les tissus.
