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Une cascade de réactions moléculaires récemment identifiée relie les agrégats de tau à la mort neuronale, révélant ZBP1 comme une cible thérapeutique prometteuse dans la maladie d'Alzheimer.
Une étude de registre phare publiée dans The Lancet révèle que le dysfonctionnement microvasculaire coronarien augmente le risque d'événements cardiaques majeurs de 91 %, même après traitement des obstructions visibles.
Une revue du Lancet met en lumière la façon dont le dysfonctionnement des petits vaisseaux aggrave silencieusement la maladie coronarienne athérosclérotique, modifiant ainsi le diagnostic et le traitement.
Un anticorps monoclonal ciblant les voies responsables de la fonte musculaire montre des résultats prometteurs contre la sarcopénie, la myosite à inclusions et la perte de masse maigre induite par les GLP-1.
Autrefois considérée comme une maladie liée au vieillissement, la sarcopénie menace désormais aussi les enfants — avec des risques métaboliques et cardiovasculaires à long terme.
Une vaste revue de 2025 cartographie tous les outils disponibles contre la sarcopénie — de la synchronisation des apports protéiques à l'édition génique — et révèle ce qui fonctionne aujourd'hui et ce qui se profile à l'horizon.
Les agonistes des récepteurs GLP-1 peuvent éliminer la masse musculaire en même temps que la graisse. De nouvelles recherches décrivent des stratégies nutritionnelles et d'exercice pour préserver la masse musculaire.
L'élamipretide devient le premier traitement approuvé par la FDA ciblant le dysfonctionnement mitochondrial dans le syndrome de Barth, ouvrant une nouvelle ère pour le traitement des maladies rares.
La perte de FURIN dans le cerveau bloque le recyclage des gouttelettes lipidiques dans les astrocytes via une voie moléculaire nouvellement identifiée, entraînant un déclin cognitif.
Des microsphères d'hydrogel à libération de NMN ciblant les mitochondries des cellules musculaires réduisent la sénescence et ouvrent une nouvelle voie thérapeutique contre la sarcopénie.
Des scientifiques découvrent pourquoi la graisse brune féminine surpasse celle des mâles en thermogenèse — un axe PGC-1α–estrogène–lipides exclusif aux femelles.
Une nouvelle étude révèle que le cancer reprogramme l'expression des gènes circadiens du muscle squelettique via FOXP1, accélérant la perte musculaire liée à la cachexie.
