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Une revue de référence publiée en 2025 révèle les mécanismes moléculaires étape par étape par lesquels les lipoprotéines contenant l'ApoB initient et développent les plaques athérosclérotiques.
Une vaste étude HRS associe une activité physique modérée à intense régulière à une accélération de l'âge épigénétique réduite de 1,26 à 1,70 ans selon trois horloges de méthylation de l'ADN.
Des scientifiques ont utilisé CRISPR pour identifier SPART, un gène humain qui inhibe toute une famille de flavivirus dangereux, dont le Zika et la dengue.
Un guide méthodologique montre comment imiter les essais randomisés dans les études observationnelles en nutrition peut affiner les conclusions causales.
Un mécanisme nouvellement identifié révèle comment les acides gras oméga-3 protègent les reins vieillissants — et pourquoi une faible expression du récepteur FFAR4 accélère les maladies rénales.
Une nouvelle analyse portant sur 382 adultes révèle que les réponses glycémiques individuelles suivent l'indice glycémique, et non des particularités alimentaires personnelles.
Un tripeptide naturel lié au cuivre prolonge l'espérance de vie des vers, améliore la fonction physique et active simultanément deux grandes voies de la longévité.
Les glycoconjugués de la carnosine et de GHK associés au cuivre agissent comme des mimétiques de la SOD et déclenchent la libération de facteurs trophiques, ouvrant la voie à de nouvelles thérapies de longévité.
Une thérapie génique par AAV délivrant Sparcl1 reprogramme les cellules de soutien de l'oreille interne en cellules ciliées, ouvrant une nouvelle voie de traitement pour la surdité neurosensorielle.
Une revue de 2025 révèle comment le muscle sécrète des myokines qui régulent le métabolisme, l'inflammation et la communication interorganes — bien au-delà du simple mouvement.
Le séquençage du transcriptome entier révèle des fusions récurrentes de BEND2 dans les tumeurs neuroendocrines du pancréas, prédisant indépendamment une survie sans maladie et une survie spécifique à la maladie moins favorables.
Une revue approfondie révèle comment le cancer exploite les mécanismes de maintenance des télomères et les voies de réparation de l'ADN — et comment de nouvelles thérapies cherchent à les neutraliser.
