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Des scientifiques découvrent comment ANXA1 active UCP1 pour préserver la santé mitochondriale dans les reins diabétiques, révélant ainsi une nouvelle cible thérapeutique prometteuse.
La suppression de SLC35A4-MP chez la souris détruit les mitochondries du tissu adipeux brun, réduit drastiquement la thermogenèse et entraîne un dysfonctionnement métabolique — mettant en lumière une nouvelle cible thérapeutique.
Une revue de référence révèle comment les signaux de dommages mitochondriaux activent les cellules immunitaires du cerveau, alimentant la maladie d'Alzheimer, la maladie de Parkinson et d'autres maladies neurodégénératives.
Des chercheurs découvrent que NLRP3 subit une séparation de phases liquide-liquide pour déclencher l'inflammation, ce qui explique comment des facteurs de stress variés activent la même voie.
La combinaison de la metformine et de la berbérine surpasse chacun de ces médicaments pris séparément dans le traitement de la NAFLD, en activant puissamment l'axe de régulation lipidique AMPK–SREBP1–FASN.
Une revue exhaustive de 2025 cartographie les mécanismes anti-obésité multi-cibles de la berbérine, les données issues d'essais cliniques, ainsi que les stratégies pour surmonter sa faible biodisponibilité.
Un frein moléculaire sur AMPK dans les précurseurs des oligodendrocytes protège la formation et la réparation de la myéline, même lorsque le glucose cérébral est rare.
La liensinine fait basculer les cellules de cancer du foie de la glycolyse vers la phosphorylation oxydative via AMPK-HIF-1α, remodelant ainsi le microenvironnement immunitaire tumoral.
Les premières structures haute résolution du TauT humain révèlent la reconnaissance du substrat et un dimère médié par le cholestérol — une clé pour la santé liée au vieillissement, au cœur et au cerveau.
Une étude portant sur 492 personnes révèle que le prédiabète et le diabète de type 2 — et non l'obésité seule — modifient les profils d'acides biliaires et le métabolisme microbien intestinal de manière distincte et mesurable.
Un patch à microneedles chargé d'exosomes de cellules souches et d'antibiotiques déclenchés par les bactéries rajeunit les macrophages sénescents pour lutter contre les infections de plaies diabétiques.
Un traitement de 48 heures avec le composé mimétique de l'hypoxie DMOG rajeunit les cellules souches mésenchymateuses sénescentes en restaurant la santé mitochondriale et l'autophagie.
