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Une nouvelle étude révèle comment XIAP dégrade ULK1 pour altérer la mitophagie et perturber le métabolisme de la carnitine, favorisant ainsi les lésions rénales diabétiques.
Des chercheurs identifient la mitoxyperiosis, un nouveau mode de mort cellulaire lytique déclenché par l'activation immunitaire combinée à un stress métabolique, régulé par mTORC2 et présentant un intérêt pour le traitement du cancer.
Un nouveau modèle de triple culture de cellules iPS montre que les astrocytes poussent la microglie vers un état associé à la maladie — et que les neurones Alzheimer le suppriment.
Des scientifiques ont créé des organoïdes musculaires humains 3D à partir de cellules souches, reproduit la sarcopénie liée à l'âge avec du TNF-α, et montré que la testostérone peut partiellement inverser la perte musculaire.
Une protéine sécrétée par les mégacaryocytes diminue avec l'âge et entraîne le vieillissement des cellules souches hématopoïétiques — et la restaurer rajeunit les cellules souches sanguines âgées.
Des chercheurs du NIH montrent que l'accumulation de triglycérides provoque une inflammation des cellules microgliales, et que son blocage permet de restaurer le dysfonctionnement immunitaire cérébral associé à APOE4.
L'essai VICTORION-Difference montre que l'inclisiran a permis d'atteindre les objectifs de LDL chez 85 % des patients à haut risque, contre 31 % avec une statinothérapie optimisée.
Un régime mimant le jeûne active la sécrétion d'IFNβ dans les macrophages tumoraux en dégradant le suppresseur immunitaire Trex1 via une voie du protéasome pilotée par NRF1.
De nouvelles recherches remettent en question la croyance selon laquelle le foie serait épargné par le vieillissement, en révélant des modifications au niveau cellulaire qui favorisent le cancer, la stéatose hépatique et la fragilité.
Un nouvel axe ESRRA-ATG5 relie le recyclage mitochondrial au métabolisme de l'arginine, et un polyphénol végétal l'active pour protéger les reins diabétiques.
L'inhibition de la kinase de mitophagie PINK1 amplifie les ROS mitochondriaux, activant une cascade BAX-caspase-GSDME qui détruit les cellules de neuroblastome par pyroptose.
L'invalidation de BNIP3 dans les macrophages a réduit l'inflammation du tissu adipeux et amélioré la sensibilité à l'insuline chez des souris obèses, révélant ainsi une nouvelle cible thérapeutique.
