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Une nouvelle revue révèle que les agonistes des récepteurs GLP-1 pourraient entraîner une perte musculaire significative, soulevant des préoccupations liées à la sarcopénie pour des millions d'utilisateurs.
Une étude de cohorte nationale révèle que les agonistes des récepteurs GLP-1 n'augmentent pas le risque de malignité chez les patients atteints du syndrome de Cushing, malgré leur charge cancéreuse déjà élevée.
Une étude en conditions réelles portant sur 232 patients constate que la thérapie par activation motrice tonique réduit significativement les symptômes du syndrome des jambes sans repos et améliore la qualité du sommeil.
Une vaste étude génomique révèle que le glioblastome mésenchymateux répond mieux au blocage des points de contrôle immunitaires, ouvrant la voie à une sélection plus éclairée des patients.
Un ECR japonais montre que le tenecteplase (0.25 mg/kg) permet une recanalisaton précoce 3 fois plus élevée que l'alteplase à faible dose (0.6 mg/kg) chez les patients victimes d'un AVC par occlusion de grand vaisseau.
De nouvelles recherches révèlent que l'acide urique provoque activement l'obésité en appauvrissant une bactérie intestinale clé et en déclenchant l'absorption des graisses intestinales — et non en étant un simple marqueur passif.
Des chercheurs identifient une voie du tronc cérébral reliant les signaux vagaux à la suppression de la douleur et à la régulation de l'humeur, expliquant ainsi le mécanisme d'action de la thérapie VNS.
Un métabolite dérivé des macrophages reprogramme le métabolisme tumoral et fait basculer les cellules immunitaires d'un rôle pro-tumoral à un rôle anti-tumoral.
La transcriptomique spatiale révèle comment les progéniteurs fibro-adipogéniques envoient des signaux aux macrophages via le complément C3 pour éliminer les débris cellulaires et stimuler la régénération musculaire chez les personnes âgées.
Une nouvelle mini-revue cartographie les cibles les plus prometteuses de la thérapie génique pour les maladies neurodégénératives, cardiovasculaires, métaboliques et oculaires liées au vieillissement.
L'ARN télomérase modifié (eTERC) allonge les télomères dans les iPSC et les cellules souches sanguines de patients, offrant une thérapie potentielle pour les maladies liées à la biologie des télomères.
Un antioxydant ciblant les mitochondries bloque la cascade toxique de la maladie à prions dans les neurones en rééquilibrant deux protéines clés qui contrôlent la forme des mitochondries.
