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La phosphatidylsérine exposée à la surface des lymphocytes T CD8 épuisés supprime les réponses immunitaires — et son blocage renforce l'immunité anti-tumorale.
Des scientifiques découvrent comment les récepteurs phagocytaires regroupent un lipide membranaire clé pour activer la phagocytose associée à LC3, révélant un nouveau mécanisme de signalisation immunitaire.
Une protéine nouvellement identifiée, baptisée LYVAC, contrôle le gonflement des lysosomes sous l'effet du stress, avec des implications pour le vieillissement, la neurodégénérescence et la résistance à la chimiothérapie.
Une revue de 2025 identifie neuf composés d'origine végétale ciblant le stress oxydatif, l'inflammation et la disruption de la barrière hémato-encéphalique après des événements ischémiques cérébraux.
Une nouvelle revue identifie les protéines, les précurseurs de NAD⁺, les antioxydants et les probiotiques comme les compléments alimentaires les mieux étayés par les données probantes pour les adultes vieillissants.
Une nouvelle revue synthétise les données montrant que la supplémentation combinée en glycine et NAC, notamment associée à l'exercice, combat le stress oxydatif, le déclin mitochondrial et la perte musculaire chez les personnes âgées.
La coptisine cible l'axe STAT1/IRF1/GPX4 pour inhiber la ferroptose dans les cellules de Kupffer, réduisant ainsi les lésions hépatiques induites par le sepsis dans des modèles murins et cellulaires.
Des microsphères d'hydrogel bio-inspirées co-administrant de la berbérine et des cellules souches ostéopromotiices éradiquent les bactéries résistantes, réduisent l'inflammation et reconstituent le tissu osseux.
Un alcaloïde naturel issu de la médecine traditionnelle chinoise active un récepteur clé des acides biliaires pour rétablir l'équilibre intestinal et réduire l'inflammation liée à la colite.
Une nouvelle étude révèle que des microbes intestinaux convertissent la berbérine en dihydroberbérine, qui bloque une voie sérotoninergique pour protéger contre la cholestase hépatique.
Une nouvelle étude révèle comment la doxorubicine épuise le NAD+ cardiaque via la voie FOXO1-NMNAT3, et montre que la reconstitution du NAD+ peut protéger le cœur.
Une nouvelle étude sur des souris révèle que c'est CD38, et non la réplication virale elle-même, qui épuise le NAD+ cérébral lors d'une infection par le virus Zika — ouvrant ainsi la voie à une cible thérapeutique potentielle.
