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Des scientifiques ont cartographié la façon dont le vieillissement reconfigure la glycosylation des protéines dans le thymus, mettant au jour des profils glycaniques qui accélèrent le déclin immunitaire.
Une revue aux implications majeures révèle que les IgG s'accumulent à un niveau 16 fois supérieur dans le tissu adipeux, entrant directement en compétition avec l'insuline pour la liaison aux récepteurs dans le contexte de l'obésité et du vieillissement.
Des exosomes de cellules spumeuses transmettent des dommages métaboliques aux microglies cérébrales, reliant la maladie artérielle au déclin cognitif par une voie nouvellement découverte.
Une nouvelle étude établit un lien entre une voie de mort cellulaire induite par le fer, le déclin de la neurogenèse hippocampique et la perte de mémoire liée à l'âge — et suggère que ce processus pourrait être réversible.
La LAM est un cancer du sang à évolution rapide dont le pronostic est sombre chez les populations âgées. Voici ce que les cliniciens et les patients doivent savoir.
Des scientifiques identifient des protéines modificatrices de RNA comme cibles thérapeutiques prometteuses dans le traitement du cancer, de l'immunothérapie et des thérapies par cellules souches.
De nouvelles structures cryo-EM révèlent comment AIFM1 recrute l'adénylate kinase AK2A pour réguler l'équilibre énergétique mitochondrial et la respiration.
Une revue de 2025 cartographie la physiopathologie du syndrome CRHM et met en lumière des biomarqueurs émergents susceptibles de transformer le dépistage précoce et le traitement.
Un axe nécroptose STING–ZBP1 nouvellement identifié contourne les récepteurs de mort connus et pourrait expliquer des interféronopathies difficiles à traiter, comme la SAVI.
Un polyphénol naturel présent dans certaines herbes protège les cellules cardiaques de la sénescence induite par la doxorubicine, ouvrant potentiellement la voie à une chimiothérapie anticancéreuse plus sûre.
Dans la maladie pulmonaire LAM, des cellules hyperactives pour mTOR sécrètent de l'IL-6 qui pousse les cellules souches voisines vers la sénescence, bloquant ainsi la réparation pulmonaire — et le Tocilizumab pourrait y remédier.
Des cellules souches musculaires vieillissantes sécrètent de l'IL-6 et de la Spp1 pour favoriser l'expansion des progéniteurs fibrogéniques — et le blocage de ces signaux réduit la fibrose musculaire chez la souris.
