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Une nouvelle étude LC-MS/MS identifie des profils de N-glycanes distincts dans le sérum permettant de différencier les stades de la maladie d'Alzheimer, y compris les sous-types de MCI difficiles à détecter.
Des réseaux de microréseaux de glycanes synthétiques révèlent comment les systèmes immunitaires humain et murin répondent à *Candida*, en identifiant des cibles oligosaccharidiques clés pour le diagnostic et les vaccins.
Le profilage des N-glycanes plasmatiques permet de distinguer la SEP de la NMOSD à anticorps anti-AQP4 et du MOGAD avec une précision allant jusqu'à 80,5 %, offrant ainsi un complément diagnostique non invasif.
Une méta-analyse portant sur 475 crises révèle que les échanges plasmatiques thérapeutiques offrent des taux de réponse élevés dans le MOGAD, une maladie cérébrale auto-immune rare.
Une vaste étude transcriptomique multi-espèces révèle des marqueurs moléculaires conservés du vieillissement et de la mortalité, mettant au jour une architecture modulaire reliant inflammation, mitochondries et chromatine.
Un nouveau mécanisme épigénétique relie l'excès de lactate dans les cerveaux diabétiques à la lactylation des histones H4K12, activant ainsi les voies du stress oxydatif dans les microglies.
Des scientifiques identifient FPR1 comme un facteur clé de l'inflammation cérébrale dans la SEP, et montrent qu'un nouveau candidat médicament peut bloquer les lésions nerveuses.
Une protéine récemment identifiée protège le foie des lésions induites par l'alcool en établissant des connexions entre les mitochondries et les gouttelettes lipidiques afin d'améliorer l'oxydation des acides gras.
Des chercheurs découvrent comment la voie immunitaire STING déclenche la fragmentation mitochondriale et la libération d'ADN, alimentant une inflammation pulmonaire mortelle dans le cadre du sepsis.
Un nouveau mécanisme relie le trafic d'ADN mitochondrial via les lysosomes à la pyroptose médiée par les gasdermine, avec un rôle clé des gènes associés à la maladie de Parkinson.
Un micropeptide hépatique récemment découvert freine la progression du cancer du foie en bloquant un complexe clé de traitement de l'RNA mitochondrial.
Des chercheurs du MIT cartographient comment les variants perte de fonction d'*ABCA7* perturbent le métabolisme de la phosphatidylcholine et les mitochondries dans les neurones — et identifient une piste thérapeutique potentielle.
