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Un essai de phase 2 achevé examine les mécanismes immunitaires à l'origine de l'échec vaccinal lié à l'âge chez les personnes âgées.
La plupart des tests génétiques sont probabilistes, et non déterministes. Attia explique dans quels cas les données ADN modifient véritablement les décisions et dans quels cas elles n'ajoutent que du bruit.
Une revue exhaustive révèle comment l'enzyme CD38 favorise les maladies cardiovasculaires et neurologiques par le biais de la signalisation calcique, du NAD+ et de l'inflammation.
L'appauvrissement chronique en NAD+ entraîne une fuite de l'ADN mitochondrial dans le cytoplasme, activant une réponse interféron qui imite une infection virale.
Un nouveau sous-ensemble de cellules immunitaires, les monocytes CD38-élevés, atteint un pic dans les 24 heures suivant l'apparition du sepsis et pourrait servir à la fois de marqueur diagnostique et de cible thérapeutique.
Une population spécialisée de cellules immunitaires située à proximité des nerfs du tissu adipeux diminue avec l'âge, alimentant l'inflammaging et perturbant le métabolisme des graisses.
La cholécystokinine empêche la microglie d'élaguer les synapses excitatrices lors de lésions cérébrales liées au sepsis, ouvrant la voie à de nouvelles stratégies de protection cognitive.
La cystinose néphropathique modifie les profils de N-glycosylation sérique, notamment la sialylation, offrant ainsi de potentiels nouveaux biomarqueurs de la maladie.
L'essai FAIR-HF2 a testé le carboxymaltose ferrique par voie intraveineuse chez des patients insuffisants cardiaques présentant une carence en fer, avec des résultats surprenants concernant les critères cliniques décisifs.
Une revue exhaustive de 2025 révèle comment AMPK orchestre la fission mitochondriale, la mitophagie et la biogenèse pour restaurer l'homéostasie énergétique cellulaire.
Les agonistes des récepteurs GLP-1 comme le semaglutide activent la signalisation AMPK pour réduire les plaques amyloïdes et restaurer la mémoire dans des modèles murins de la maladie d'Alzheimer.
Une voie lysosomes-épigénome chez *C. elegans* prolonge l'espérance de vie sur plusieurs générations grâce au transport de l'histone H3.3 de l'intestin vers la lignée germinale.
