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Des scientifiques identifient une nouvelle voie moléculaire reliant les R-loops nucléaires à l'inflammation chronique liée à l'âge, avec une cible thérapeutique déjà utilisée en clinique.
De nouvelles recherches révèlent que le FGF21 joue un rôle physiologique dans la réduction du stress du réticulum endoplasmique en amplifiant la réponse aux protéines mal repliées via la signalisation par les sulfures.
Un flavonol optimisé par chimie médicinale, appelé F-4N, présente une puissance sénolytique 50 fois supérieure à celle de la quercétine et permet de résoudre la fibrose pulmonaire dans des modèles animaux.
Les cellules souches du cordon ombilical humain et leurs exosomes combattent l'atrophie musculaire induite par la dexaméthasone via les voies des récepteurs aux œstrogènes chez la souris et dans des modèles cellulaires.
Une étude de référence publiée dans The Lancet dresse le bilan d'une progression exponentielle des biomarqueurs, de l'imagerie, de la génétique et des traitements de la maladie d'Alzheimer — tout en identifiant les défis qui restent à relever.
Des scientifiques ont développé iHOTT, un modèle d'organoïde humain combinant des cellules tumorales de patients et des cellules immunitaires appariées, afin d'étudier les interactions entre le glioblastome et le système immunitaire, et de tester des thérapies.
Une revue de 2025 cartographie toutes les avancées thérapeutiques majeures dans la SSc, de la thérapie cellulaire CAR-T19 aux stratégies de précision guidées par biomarqueurs ciblant la fibrose et la vasculopathie.
Une vaste analyse mondiale sur 33 ans révèle que les maladies cardiométaboliques et neurodégénératives dominent la perte de santé dans le groupe d'âge à la croissance la plus rapide.
Une étude transversale de l'UCSF révèle que les fumeurs de cannabis et les consommateurs de THC sous forme de comestibles présentent tous deux une dysfonction endothéliale significative, signalant un risque précoce de maladie vasculaire.
Les chercheurs identifient la régulation à la baisse d'IGFBP2 comme un facteur clé de la sénescence des cellules endométriales, ouvrant de nouvelles cibles thérapeutiques pour l'endomètre mince.
Une nouvelle étude révèle comment l'amyloïde bêta épuise le NAD+ des cellules endothéliales cérébrales, déclenchant une cascade mitochondriale DNA–immunité innée qui enflamme le cerveau vieillissant.
Une nouvelle revue soutient que le vieillissement découle d'une perturbation de la signalisation mitochondriale, et non d'une perte d'ATP — et qu'une inhibition légère du complexe I pourrait prolonger l'espérance de vie en bonne santé.
