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Une revue de cadrage de référence identifie 87 peptides associés à la sarcopénie et à la cachexie, révélant des voies de signalisation clés et des lacunes critiques dans la recherche.
Une revue exhaustive cartographie les principales stratégies médicamenteuses ciblant le dysfonctionnement mitochondrial dans le vieillissement et les maladies neurodégénératives.
Le SS-31 améliore considérablement la survie et la récupération cérébrale après un arrêt cardiaque en bloquant la mort cellulaire induite par le fer dans les microglies via la voie Sesn2.
Un peptide ciblant les mitochondries restaure la fonction cardiaque et musculaire squelettique chez des souris âgées, sans modifier l'âge épigénétique ni transcriptomique.
Les fibroblastes sénescents P16+ et les macrophages détournent la signalisation immunitaire après l'infarctus, entraînant un remodelage cardiaque délétère via une voie CCL8 nouvellement identifiée.
Un atelier de la FDA en 2024 a mis en évidence de profondes lacunes dans le diagnostic de la sarcopénie et la conception des essais cliniques, avec d'importants obstacles réglementaires bloquant l'approbation des médicaments.
Une structure cristalline révèle que DLK1 imite les ligands TGF-β pour bloquer la signalisation de la myostatine, redessinant notre compréhension du développement musculaire.
Une nouvelle revue révèle comment le diabète de type 2 favorise à la fois la sarcopénie et la maladie d'Alzheimer via des mécanismes moléculaires communs et l'axe muscle-cerveau.
Le sémaglutide entraîne une perte de masse maigre d'environ 45 % par kg perdu, contre 25 % pour le tirzépatide. Des experts évaluent les interventions permettant de préserver le muscle chez les patients vieillissants.
La combustion excessive d'acides gras dans les chondrocytes dégrade SOX9 et reprogramme l'expression génique, accélérant l'arthrose — et un médicament ciblé permet de l'inverser.
La randomisation mendélienne révèle que des télomères plus longs réduisent le risque d'Alzheimer de 16 %, neuf modifications structurelles du cerveau expliquant partiellement ce lien.
La protéine circadienne CLOCK joue un double rôle dans la sénescence cellulaire : elle soutient le vieillissement sain dans les cellules normales, tout en favorisant la croissance tumorale lorsqu'elle est détournée.
