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Une nouvelle recherche montre qu'un traitement chronique par sémaglutide entraîne une perte de poids tout en laissant la perception gustative pleinement intacte, ce qui pointe vers des mécanismes motivationnels plutôt que sensoriels.
Le jeûne intermittent remodèle le microbiote intestinal et les acides biliaires pour réduire l'inflammation auto-immune dans la glande lacrymale, améliorant ainsi l'œil sec chez la souris.
Le déclin du NAD+ entraîne un dysfonctionnement mitochondrial dans la rétinite pigmentaire. Le NMN administré par voie orale a inversé les lésions rétiniennes chez le rat via une voie métabolique nouvellement identifiée.
Une étude sur *C. elegans* montre que V14™ surpasse AG1® dans la préservation de la mobilité avec l'âge, tandis que la transcriptomique révèle des modifications des voies métaboliques et de réponse au stress.
Un nouvel éditeur épigénétique mitochondrial fait taire les gènes liés au vieillissement sans modifier la séquence DNA, ouvrant la voie à des interventions de longévité programmables.
L'acide chlorogénique augmente l'ATP jusqu'à 80 %, élimine les cellules sénescentes et reconstruit le collagène — redéfinissant potentiellement le traitement topique anti-âge.
La FDA a approuvé un nouvel ingrédient actif de protection solaire, la première approbation de ce type depuis plusieurs années, élargissant ainsi les options de protection contre les UV.
De nouvelles recherches associent le dysfonctionnement mitochondrial des microglies à la sénescence cellulaire, révélant un facteur clé du vieillissement cérébral.
Un suivi à long terme montre que le cliramitug élimine l'amyloïde cardiaque en toute sécurité, avec une amélioration de la structure cardiaque, de la fonction et de la qualité de vie.
De nouvelles recherches révèlent que les télomères anormalement courts et les télomères ultra-longs provoquent des maladies héréditaires distinctes, ce qui transforme notre compréhension du vieillissement et du risque de cancer.
Des souris dépourvues de la sialyltransférase ST8Sia6 développent une activation immunitaire spontanée de l'intestin grêle et une susceptibilité accrue à la colite, révélant ainsi un nouveau point de contrôle immunitaire basé sur la glycosylation.
Des chercheurs identifient CD44 comme le récepteur macrophagique de la toxine TcdB, révélant une voie inflammatoire pilotée par la succinylation et ouvrant de nouvelles perspectives thérapeutiques.
