9 722 articles
Le retatrutide cible simultanément trois récepteurs métaboliques, réduisant le poids corporel jusqu'à 26,56 % et diminuant la graisse hépatique de 86 % dans les premiers essais.
Le contaminant courant des céréales DON et le cuivre alimentaire se combinent de manière synergique pour endommager les barrières intestinales via le stress oxydatif mitochondrial.
De nouvelles recherches révèlent comment le virus de l'hépatite B paralyse les mitochondries, entraînant une perte d'acidité des lysosomes et leur incapacité à dégrader le virus.
Des scientifiques ont créé MitoLiPOX, un outil de précision qui mesure directement la peroxydation lipidique mitochondriale dans des cellules et des poissons-zèbres vivants.
Les chercheurs ont établi 11 lignées cellulaires de carcinome adénoïde kystique et ont constaté qu'elles acquièrent des états enrichis en cellules souches et en TEM, liés à une sensibilité réduite au cisplatine.
Une nouvelle revue narrative révèle que les agonistes des récepteurs GLP-1 ont des effets urologiques considérables — allant d'une augmentation de la testostérone à un risque de dysfonction érectile multiplié par 4,5.
Une revue retrace le parcours remarquable du venin d'un lézard du désert jusqu'au sémaglutide — et explore les utilisations émergentes dans les maladies inflammatoires de la peau.
L'hypercapnie — un excès de CO2 causé par une maladie pulmonaire — déclenche une perte mitochondriale et une reprogrammation métabolique dans les monocytes, révélant une nouvelle vulnérabilité immunitaire.
L'alpha-tocophérol (vitamine E) réduit les cellules spumeuses à l'origine des plaques artérielles en restaurant l'autophagie via la voie mTOR/ULK1 dans les macrophages.
Une exposition précoce à l'IL-15 bloque paradoxalement la maturation des cellules NK via mTOR — et la rapamycine pourrait y remédier.
Une nouvelle voie moléculaire explique pourquoi les muscles traités aux stéroïdes peinent à se régénérer — et désigne une cible thérapeutique potentielle.
De nouvelles recherches révèlent comment la perte de glutathion liée à l'âge amplifie la toxicité amyloïde dans les neurones, déclenchant une voie létale de mort cellulaire dépendante du fer.
