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Une revue systématique révèle que le sémaglutide multiplie par plus de deux les chances de résolution de la NASH, avec des améliorations significatives du poids et du métabolisme, mais les effets sur la fibrose restent incertains.
Une nouvelle revue révèle comment la déficience en préséniline entraîne la neurodégénérescence dans la maladie d'Alzheimer par l'intermédiaire d'une défaillance synaptique et d'une inflammation — de manière entièrement indépendante des plaques amyloïdes.
Une nouvelle revue cartographie la façon dont des médicaments comme la metformine et l'urolithine A suppriment les signaux toxiques émis par les cellules sénescentes pour favoriser un vieillissement en bonne santé.
Une revue complète révèle comment l'inflammasome NLRP3 alimente la pathologie d'Alzheimer et passe en revue un arsenal croissant de stratégies thérapeutiques pour le bloquer.
Une nouvelle revue analyse pourquoi les essais de transplantation de cellules souches dopaminergiques donnent des résultats inconsistants — et ce qui doit changer pour rendre la thérapie fiable.
Une nouvelle revue révèle comment EZH2 traduit les signaux nutritionnels en profils de silençage génique qui favorisent le cancer, le vieillissement et les maladies du développement.
Une nouvelle revue cartographie la façon dont les cellules satellites, les cellules immunitaires et les fibres musculaires se détériorent ensemble — et comment les technologies single-cell permettent d'identifier des cibles d'intervention.
Une nouvelle revue révèle que la sénescence tumorale est bien plus hétérogène qu'on ne le supposait, exigeant des thérapies ciblées avec précision plutôt qu'une élimination globale.
Une nouvelle revue identifie l'hippocampe et la NADPH oxydase Nox4 comme éléments centraux de la démence liée à la maladie de Parkinson, désignant les voies redox comme cibles thérapeutiques.
Une nouvelle revue identifie CD44 comme un interrupteur maître reliant la dégradation de la matrice extracellulaire à l'inflammaging, à l'échec de l'autophagie et à la dégénérescence tissulaire.
Une revue complète cartographie les modifications du microbiote intestinal au fil de la vie et leur rôle dans l'inflammation, le déclin métabolique et les maladies liées à l'âge.
Les métabolites microbiens régulent de nouvelles modifications des histones qui contrôlent l'expression des gènes, révélant un lien chimique direct entre votre microbiote et votre épigénome.
