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Une analyse marque par marque des principaux compléments précurseurs de NAD+, comparant les données des essais humains, les tests par des tiers indépendants et le rapport qualité-prix.
Des spécialistes de la douleur passent en revue les données probantes concernant l'utilisation des agonistes des récepteurs GLP-1 pour réduire la douleur musculosquelettique chronique, grâce à la perte de poids et aux effets anti-inflammatoires.
Un nouveau cadre théorique relie le dysfonctionnement circadien et l'altération de la clairance glymphatique à la progression de la maladie d'Alzheimer, ouvrant la voie à des cibles thérapeutiques modifiables.
Une hormone hépatique façonnée par l'alimentation infantile pourrait programmer le risque cardiométabolique des décennies plus tard — et détenir les clés d'une meilleure espérance de vie en bonne santé.
Une nouvelle revue cartographie la façon dont les cellules immunitaires du cerveau basculent d'une défaillance métabolique adaptative vers une défaillance catastrophique au fil de la progression d'Alzheimer.
Un nouveau cadre conceptuel explique pourquoi les agonistes des récepteurs GLP-1 ont des limites dans la stéatose hépatique et comment les métabolites du microbiote intestinal pourraient approfondir les réponses au traitement.
Une nouvelle revue cartographie la façon dont la dysbiose intestinale liée à l'âge fragilise la barrière hémato-encéphalique, accélérant le déclin cognitif et la neurodégénérescence.
Une méta-analyse portant sur 41 essais contrôlés randomisés révèle que l'entraînement en résistance améliore significativement la force musculaire spécifique chez les adultes âgés, tandis que les compléments nutritionnels se montrent insuffisants.
Quatre décennies de psychoneuroimmunologie montrent comment le stress chronique, la dépression et les relations de mauvaise qualité favorisent l'inflammation et accélèrent le vieillissement biologique.
Une étude de synthèse majeure de l'UCL et du Francis Crick Institute cartographie l'évolution et la diversification des tumeurs, et les moyens de les combattre.
Une revue de l'Albert Einstein College of Medicine explore comment les mutations de l'ADN s'accumulent dans les tissus avec l'âge, pouvant entraîner des cancers, des maladies neurodégénératives et des maladies cardiaques.
Une nouvelle revue révèle comment la co-pathologie TDP-43 aggrave la maladie d'Alzheimer en paralysant la fonction mitochondriale des neurones.
