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Des scientifiques découvrent que SBK2 prévient l'insuffisance cardiaque en acheminant une protéine mitochondriale clé vers les complexes producteurs d'énergie, révélant ainsi une cible thérapeutique prometteuse.
Des chercheurs de Columbia montrent que le mécanisme de dégradation des protéines dans le cerveau se détériore dès les premiers stades de la maladie d'Alzheimer, bien avant l'apparition d'une agrégation manifeste de la protéine tau.
Un sous-unité clé du protéasome immunitaire perturbe l'équilibre énergétique neuronal, déclenchant la ferroptose — et son blocage protège les neurones dans des modèles de SEP.
Une revue exhaustive révèle que les agonistes des récepteurs GLP-1 ciblent de multiples voies de la neurodégénérescence, avec des données probantes issues d'essais cliniques et d'études en conditions réelles.
Une revue exhaustive révèle comment des transporteurs mitochondriaux dysfonctionnels favorisent la neurodégénérescence, les maladies cardiovasculaires, le diabète et le cancer — et comment les cibler pourrait transformer les approches thérapeutiques.
L'inactivation de la méthyltransférase de l'ADN DNMT1 dans les cellules T CD4+ induit la sénescence via l'hypométhylation de CDKN1A, favorisant la survie à long terme des greffes cardiaques chez la souris.
Un commentaire clinique cartographiant la manière dont les horloges épigénétiques, l'IA et les biomarqueurs cutanés peuvent faire de la dermatologie une discipline de longévité en première ligne.
Une revue exhaustive cartographie la manière dont les outils d'IA — de l'apprentissage automatique à l'informatique quantique — peuvent cibler l'inflammaging, le stress oxydatif et le vieillissement biologique pour prolonger l'espérance de vie en bonne santé.
Une méta-analyse GWAS multi-ascendance de grande envergure produit un score polygénique qui prédit l'IMC et l'obésité de l'enfance jusqu'au grand âge.
Une enzyme clé entraîne la sénescence cellulaire et la fibrose dans la maladie rénale chronique — et la bloquer pourrait inverser les dommages précoces.
De nouvelles recherches établissent un lien entre le changement d'heure semestriel et un risque accru de maladie vasculaire rétinienne, mettant en lumière la perturbation circadienne comme une menace pour la santé vasculaire.
Une nouvelle méthode de restauration de la chromatine remet à zéro les cellules souches à différenciation biaisée, restaurant leur capacité à construire des organoïdes cérébraux et à modéliser des maladies.
