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Un modèle combinant protéomique et métabolomique plasmatiques identifie la sarcopénie à partir de seulement quatre biomarqueurs, atteignant une AUC de 0,911 en validation — surpassant toute approche mono-omique.
Les enfants exposés à la pandémie de grippe de 1918 ont vécu près d'un an de moins à un âge avancé, révélant ainsi comment les maladies survenant tôt dans la vie façonnent la longévité des décennies plus tard.
Un atlas multi-tissus révèle que les lysosomes vieillissants accumulent des métabolites nocifs associés à des maladies rares de l'enfance — et que la restriction calorique inverse partiellement ce phénomène.
Les pièges extracellulaires des neutrophiles amplifient les dommages cutanés causés par les UVB, et leur blocage chez la souris a permis d'inverser ces effets néfastes.
De nouvelles recherches révèlent que de brèves fluctuations biologiques peuvent fausser considérablement les résultats des horloges épigénétiques, soulevant des questions quant à la fiabilité des mesures.
Les modifications des métabolites lysosomaux reflètent le vieillissement à travers les organes et imitent les maladies de surcharge lysosomale, révélant une nouvelle fenêtre de biomarqueurs sur le vieillissement.
Un essai de 12 semaines montre que le régime NeuroGutPlus réduit significativement les cytokines inflammatoires chez les enfants atteints de TSA, surpassant les interventions basées uniquement sur les probiotiques.
Un nouveau conjugué d'anticorps enrobe les bactéries MRSA de dépôts calciques, les éliminant tout en stimulant la réponse immunitaire — avec des résultats probants chez la souris.
Une revue complète publiée dans le NEJM en 2026 dresse une cartographie des antidotes disponibles pour l'ensemble des principaux anticoagulants, en mettant en lumière les lacunes critiques dans les données probantes et les agents émergents.
La tétraméthylpyrazine cible la mitofusine-2 pour restaurer la communication mitochondries-RE, bloquant la surcharge calcique et la fibrose hépatique.
Les premiers instantanés 3D intracellulaires de la mitophagie révèlent comment les mitochondries dépolarisées sont structurellement remodelées avant leur englobement par l'autophagosome.
Une enzyme nouvellement identifiée dans le métabolisme de la cardiolipine pourrait ouvrir la voie au premier traitement ciblé contre le syndrome de Barth, une maladie mitochondriale cardiaque fatale.
