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La surexpression de TBK1 chez des souris porteuses de mutations UBQLN2 associées à la SLA a significativement réduit la perte neuronale dans le cerveau et la moelle épinière, ouvrant la voie à une nouvelle cible thérapeutique.
Un médicament à base d'ARNm encapsulé dans des nanoparticules lipidiques a éliminé les lymphocytes B pathogènes et restauré les plaquettes chez des patients atteints de maladies auto-immunes réfractaires — sans tempête de cytokines.
Des recommandations cliniques actualisées préconisent une intervention plus précoce et une prise en charge globale de l'AVC afin de réduire la mortalité, le handicap et les récidives.
La co-exposition à l'herbicide 2,4-D et au vanadium aggrave la perte de neurones dopaminergiques et le dysfonctionnement mitochondrial au-delà de ce que provoque chacune des deux toxines séparément.
La poudre de graines de quinoa a réduit les niveaux d'amyloïde-bêta, de tau et le stress oxydatif dans un modèle de vieillissement accéléré chez le rat, le kaempférol s'imposant comme un composé actif clé.
SIRT2 agit comme un capteur de cholestérol localisé spatialement dans le foie, déclenchant une cascade qui inhibe la surveillance immunitaire et favorise le CHC associé à la MAFLD.
Les données à 72 semaines de SURMOUNT-J montrent que le tirzepatide réduit de façon spectaculaire le tissu adipeux viscéral et améliore la sensibilité à l'insuline chez des adultes japonais non diabétiques.
Un ECR de 2 ans révèle que la réduction du érythritol plasmatique par une intervention alimentaire diminue les scores de risque cardiovasculaire et améliore les sous-types lipidiques dangereux.
Une lignée de cellules souches dérivées d'un patient portant une rare mutation du gène *DSG2* ouvre de nouvelles perspectives pour l'étude et le traitement d'une maladie cardiaque héréditaire mortelle.
Un modèle de neurosciences des réseaux révèle comment l'insomnie et l'apnée du sommeil, lorsqu'elles coexistent, amplifient les lésions cérébrales par des mécanismes distincts mais qui se recoupent.
Une nouvelle étude révèle que les lymphocytes T CD4+ cytotoxiques favorisent activement le glissement lié à l'âge vers la production de cellules sanguines myéloïdes, établissant un lien entre le vieillissement immunitaire et le déclin hématopoïétique.
Les patients atteints de MASLD suivant des régimes hypocaloriques consomment significativement plus de calories et de graisses que les sujets témoins — révélant un écart d'observance caché aux implications cliniques majeures.
