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Un nouveau cadre computationnel cartographie la façon dont les facteurs sécrétés par les tissus âgés reconfigurent l'expression génique, identifiant le dysfonctionnement mitochondrial comme un moteur central.
Un récit scientifique personnel de Paul Mischel, de Stanford, retraçant les avancées dans la recherche sur le glioblastome et ce qu'elles révèlent sur les mécanismes les plus profonds du cancer.
De nouvelles recherches renversent une affirmation antérieure : les vaisseaux lymphatiques n'existent pas à l'intérieur des os sains et ne contribuent pas à leur réparation — ils n'envahissent l'os que dans de rares maladies osseuses.
Un article de Science datant de 2021 sur l'élimination des cellules sénescentes par inhibition de la glutaminolyse fait l'objet d'un erratum officiel — soulevant des questions quant aux résultats originaux.
Les personnes de plus de 100 ans présentent des taux élevés de cellules immunitaires tueuses naturelles et cytotoxiques, ce qui permet de mieux comprendre pourquoi certains individus atteignent un âge extrêmement avancé sans développer de cancer.
Rezpegaldesleukin, un agoniste du récepteur de l'IL-2 renforçant les Treg, a significativement surpassé le placebo chez des adultes atteints de dermatite atopique modérée à sévère sur une période de 16 semaines.
La gammapathie monoclonale de signification indéterminée touche des millions d'adultes âgés et comporte un risque réel de progression vers le myélome multiple.
Une étude de référence corrigée montre que les sites d'acétylation de FoxO1 régulent indépendamment la glycémie et le métabolisme lipidique — une cible thérapeutique potentielle.
Une vaste base de données harmonisée regroupant 51 études révèle quelles horloges de vieillissement épigénétique sont les plus sensibles aux interventions de longévité dans le monde réel.
Les médicaments anticancéreux connus sous le nom d'inhibiteurs CDK4/6 pourraient neutraliser l'inflammation nocive que les cellules sénescentes provoquent dans les tissus vieillissants.
Des scientifiques découvrent comment un gène clé du vieillissement, p16INK4a, est réduit au silence dans la leucémie FLT3-ITD, accélérant la maladie et ouvrant la voie à une nouvelle stratégie thérapeutique.
Une étude de référence basée sur la datation au radiocarbone révèle que les lymphocytes T mémoires résidents tissulaires résistent à l'immunosénescence, tandis que les lymphocytes T mémoires circulants vieillissent plus rapidement.
