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De nouvelles recherches révèlent comment le facteur de transcription Eomes favorise sélectivement la formation des vaisseaux sanguins du sac vitellin, sans affecter les tissus placentaires.
Le séquençage unicellulaire révèle que ce sont les enzymes modificatrices des ARNr — et non les protéines ribosomiques structurales — qui orientent le destin des cellules souches formant le crâne et la progression du neuroblastome.
De nouvelles structures cryo-EM révèlent comment les protéines ESCRT-III IST1 et CHMP1A se lient aux lipides phosphoinositides pour tubuler les membranes, expliquant ainsi leur fonction cellulaire multi-sites.
A clinical account of the nutrient-sensing trade-off — what actually induces cellular clean-up in humans rather than in mice, why muscle wins the argument in an older patient, and where the rapamycin and metformin evidence genuinely stops.
L'hème oxygénase-1 se situe à l'intersection du stress oxydatif, de l'inflammation et de la sénescence cellulaire — des caractéristiques clés du vieillissement.
Les chercheurs identifient un axe CPEB4-TP53INP2 qui protège les cellules pulmonaires contre la sénescence induite par le stress — et qui se dégrade avec l'âge.
Une revue de référence soutient que le système vasculaire est l'« organe pionnier » du vieillissement, entraînant un déclin synchronisé dans chaque tissu et organe.
L'herbacétine active une voie moléculaire clé pour supprimer la ferroptose dans les traumatismes crâniens, protégeant les neurones et réduisant l'inflammation cérébrale dans des modèles murins.
Un atlas multi-omique révèle que la mort cellulaire par ferroptose libère des protéines et des métabolites qui sensibilisent les macrophages, remodelant ainsi l'inflammation.
La restriction des protéines alimentaires réduit considérablement les marqueurs de cellules sénescentes liés au vieillissement dans le tissu adipeux — et FGF21 est l'hormone clé à l'origine de ce phénomène.
La photobiomodulation abdominale remodèle le microbiote intestinal et inonde les muscles de butyrate et de L-carnitine, doublant le temps de course sur tapis roulant jusqu'à l'épuisement.
La perte de la kinase PKCι dans l'adénocarcinome pulmonaire déclenche une voie tumorale similaire à la régénération, créant des cellules sénescentes et des structures lymphoïdes activant le système immunitaire.
