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La dysbiose du microbiote intestinal alimente un cercle vicieux d'inflammation et de fibrose commun à la néphropathie diabétique et au vieillissement, ouvrant la voie à de nouvelles cibles thérapeutiques.
Une nouvelle revue cartographie comment cibler la sénescence cellulaire pourrait traiter le risque résiduel de maladies cardiovasculaires que les statines seules ne peuvent pas corriger.
Le jeûne un jour sur deux, initié après l'apparition des symptômes, réduit la neuroinflammation et les lésions de la myéline chez des souris atteintes de SEP, via une voie de réponse au stress nouvellement identifiée.
Une nouvelle revue révèle comment le jeûne intermittent régule les glucocorticoïdes et inverse la stéatose hépatique grâce à l'autophagie et à la reprogrammation immunitaire.
Une nouvelle synthèse révèle comment le jeûne intermittent — notamment le jeûne du Ramadan — pourrait inverser la stéatose hépatique en réactivant le système d'autoépuration cellulaire de l'organisme.
Un régime de jeûne 5:2 a considérablement réduit la fibrose rénale chez des souris après une lésion, en supprimant la sénescence cellulaire et les signaux inflammatoires du SASP.
Un essai de phase 2-3 montre que la chimiothérapie néoadjuvante associée à l'immunothérapie avant la chirurgie multiplie par plus de deux la survie sans événement dans le cholangiocarcinome intrahépatique à haut risque.
Une revue exhaustive révèle comment la dérégulation de l'acide sialique favorise la résistance à l'insuline, l'inflammation et les complications diabétiques — et pourrait orienter de nouvelles thérapies.
Une analyse sérique en 45 paramètres révèle que l'IL-23 favorise les maladies articulaires chroniques tandis que le FGF-2 et l'IL-4 prédisent une récupération plus rapide — ouvrant la voie à de nouvelles cibles biomarqueurs.
Une revue exhaustive cartographie les mécanismes moléculaires des cellules souches et les obstacles freinant leur translation en thérapies régénératives.
Des chercheurs coréens identifient quatre facteurs de rajeunissement qui réduisent les marqueurs de sénescence dans les cellules âgées — sans déclencher de programmes de pluripotence dangereux.
Une nouvelle revue cartographie la manière dont la méthylation de l'ADN, les inhibiteurs des HDAC, l'édition par CRISPR et les facteurs de Yamanaka pourraient inverser la neurodégénérescence au niveau épigénétique.
