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Un nuevo informe anual revela un creciente arsenal de fármacos para el Alzheimer que apuntan a la inflamación, la tau y el amiloide en 192 ensayos activos.
COYA 302 combina IL-2 en dosis bajas y CTLA-4 Ig para potenciar las células T reguladoras y frenar la inflamación que impulsa la ELA, y cuenta actualmente con una vía acelerada ante la FDA.
LW-1017, una novedosa molécula pequeña dirigida a las vías autofágico-lisosomales, inicia los ensayos de Fase 1 para el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas.
El inhibidor de SARM1 SIR2501 de Sironax obtiene la designación FDA Fast Track para el daño nervioso inducido por quimioterapia, con ensayos que también apuntan a la ELA.
MBX 4291 logró una pérdida de peso promedio del 7% en 8 semanas con náuseas mínimas, y podría reemplazar las inyecciones semanales de GLP-1 con una dosificación mensual.
WHOOP incorporará telemedicina integrada en la aplicación este verano, permitiendo que los médicos analicen tus datos biométricos continuos junto con historiales médicos y resultados de laboratorio.
Los retrotransposones LINE-1 actúan como promotores génicos alternativos en células madre humanas, y su silenciamiento reduce el tamaño de los organoides cerebrales.
Un ensayo clínico histórico trasplantó neuronas dopaminérgicas derivadas de iPSC en pacientes con Parkinson utilizando únicamente tacrolimus, sin que se produjera un rechazo inmunitario significativo.
Investigadores imprimieron en 3D andamios de silicona sembrados con células progenitoras neurales espinales derivadas de iPSC humanas, los trasplantaron en médulas espinales seccionadas de ratas y observaron una recuperación funcional significativa a las 12 semanas.
Científicos utilizaron vesículas derivadas de células madre para administrar terapia génica activada por luz en el cerebro sin necesidad de cirugía, revirtiendo el deterioro cognitivo en ratones con Alzheimer.
Un análisis bibliométrico de 595 artículos traza el crecimiento exponencial de la investigación sobre el sistema glinfático y el Alzheimer, identificando AQP4, el sueño y la neuroimagen DTI-ALPS como las fronteras más prometedoras.
La hipoperfusión cerebral provoca disfunción glinfática en la inflamación sistémica, y restaurar el flujo sanguíneo con levosimendan la revierte.
