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Un consorcio emblemático financiado por los NIH está construyendo el primer atlas de referencia de mutaciones somáticas en tejidos humanos sanos para descifrar el envejecimiento y la enfermedad.
Un nuevo método de espectrometría de masas mapea 482.000 relaciones proteína-metabolito, revelando cómo LRRC58 regula el catabolismo de la cisteína y el colesterol hepático.
Nueva investigación revela que la colecistectomía remodela las bacterias intestinales y los ácidos biliares, suprimiendo la señalización FXR y acelerando el crecimiento de tumores colorrectales.
Nueva investigación muestra que la taurina suprime la senescencia mediada por p53 en las células β pancreáticas, lo que ofrece una posible estrategia para preservar la secreción de insulina con la edad.
Un ácido biliar presente en sangre predice y trata la disfunción endotelial inducida por la obesidad a través de un eje metabólico FXR-ATF4 recientemente descubierto.
Nueva investigación demuestra que eliminar la metilación del DNA en células cancerosas —sin provocar daño en el DNA— las lleva a una senescencia celular irreversible.
Una novedosa vía de autofagia selectiva mediada por SQSTM1 degrada p16 y p21, reduciendo la senescencia celular en la enfermedad degenerativa de la válvula mitral.
Una nueva investigación encuentra que los cerebros con DSAD contienen el doble de hierro que los controles, lo que desencadena la peroxidación lipídica y las vías de muerte celular asociadas a la ferroptosis.
Una revisión de 2025 revela cómo dos aminoácidos a base de azufre actúan como reguladores maestros del equilibrio redox celular y el deterioro relacionado con la edad.
Pequeños péptidos diseñados en laboratorio que imitan la propia enzima antioxidante del cerebro muestran efectos protectores en un notable espectro de enfermedades relacionadas con la edad.
Nueva investigación demuestra que el H₂O₂ mitocondrial no es simplemente un subproducto tóxico, sino que orquesta activamente la proliferación de células madre neurales y la estratificación cortical.
Un nuevo estudio demuestra que la ferroptosis impulsa la senescencia celular, y bloquearla con ferrostatin-1 extiende la esperanza de vida y los años de vida saludable en gusanos y ratones envejecidos.
