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Un exhaustivo estudio de perfilado inmunológico y molecular vincula las firmas de envejecimiento de las células T con placas carotídeas silenciosas en adultos en forma mayores de 60 años.
Un caso clínico revela cómo la combinación de agentes más recientes como finerenona, inhibidores de SGLT2 y agonistas de GLP-1 puede controlar la presión arterial descontrolada en la enfermedad renal diabética.
Una revisión exhaustiva encuentra que los GLP-1 RAs provocan una pérdida de masa magra del 20–30% junto con la pérdida de grasa, lo que genera preocupación en adultos mayores y por el riesgo de fragilidad.
Los científicos identifican OTUD1 como un factor crítico de la neuroinflamación microglial en la enfermedad de Alzheimer, revelando una nueva diana terapéutica.
Nueva investigación revela cómo el embarazo eleva los niveles de adenosina, creando neutrófilos inmunosupresores que aceleran la metástasis tumoral.
Un atlas unicelular de múltiples conjuntos de datos revela una subpoblación de células madre inflamatorias y quiescentes que aumenta con la edad, un posible objetivo antienvejecimiento.
Las células inmunitarias de las vías respiratorias empaquetan mitocondrias en pequeñas vesículas que se apoderan de las células T, alimentando la inflamación crónica que define el asma.
Científicos utilizaron vesículas naturales de leche de vaca para administrar por vía oral siRNA que silencia una proteína clave causante de daño renal, revirtiendo la lesión renal aguda en ratones.
La procianidina A2 de los arándanos inhibe la α-glucosidasa, potencia la captación de GLUT4 y activa la autofagia para combatir la diabetes tipo 2 en ratones.
Un estudio en ratones muestra que el ayuno intermitente moderado (70% de ingesta) aumenta la masa muscular esquelética y reduce la grasa visceral mediante la regulación de mTOR y la autofagia.
Las células madre mesenquimales residentes en el tejido, halladas en el interior de las MAV cerebrales, promueven activamente la angiogénesis y podrían impulsar la progresión de la enfermedad.
Un compuesto del ginseng activa SIRT1 para eliminar las mitocondrias dañadas y estabilizar los lisosomas, reduciendo drásticamente los marcadores de senescencia en células madre mesenquimales.
