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Un metaanálisis en red de 262 ensayos sobre 19 fármacos para la obesidad revela diferencias notables en pérdida de peso, efectos secundarios y resultados cardiovasculares.
Los científicos identifican UCK2/UCKL1 como un complejo proteico farmacológicamente accesible que amplifica la fibrosis cardíaca tras el infarto de miocardio a través de una nueva vía de ubiquitina.
Los microentornos de nutrientes alteran drásticamente el fenotipo de las células del EPR, el manejo de lípidos y el metabolismo, un hallazgo crítico para el modelado de la enfermedad en la DMAE.
Un estudio de imágenes del fondo de ojo vincula la geometría de los vasos retinianos con el daño en la sustancia blanca cerebral y las lagunas, ofreciendo una ventana no invasiva hacia la salud cerebral.
El glaucoma juvenil de ángulo abierto afecta a personas de entre 3 y 40 años, con una elevación agresiva de la presión intraocular y pérdida de visión impulsada en gran medida por mutaciones genéticas.
La citometría de masas revela que el CMV expande las células T CD4+ senescentes citotóxicas; la AR deteriora de forma singular su capacidad efectora sin aumentar su número.
Los científicos descubren cómo el hipocampo envejecido compensa la pérdida de glucosa mediante el cambio de rutas metabólicas, e identifican dos proteínas que podrían convertirse en diana terapéutica para preservar la memoria.
Una revisión histórica revisita la tauopatía primaria relacionada con la edad una década después de su denominación, proponiendo criterios revisados y delineando lo que la diferencia del Alzheimer.
La actividad de mTORC1 protege a las células cancerosas de la muerte celular impulsada por el hierro al potenciar SCARB1, un receptor que importa vitamina E desde las partículas HDL.
Un estudio unicéntrico de 14 niños con hemimegalencefalia concluye que la cirugía de epilepsia logra la ausencia de convulsiones en el 50% de los casos operados, a pesar de los riesgos significativos.
Los investigadores descubren cómo la proteína TRAIL desencadena la senescencia en las células madre pulmonares tras la radiación, revelando a TMEM131 como un nuevo objetivo terapéutico.
Las células cancerosas que sobreviven a la inhibición de mTOR se reconectan hacia el uso mitocondrial de energía, lo que las hace vulnerables a la muerte celular inducida por cobre.
