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Una bacteria probiótica y su metabolito butirato reconfiguran los macrófagos inflamatorios a través de miR-146a, ofreciendo una nueva terapia para la gota dirigida al intestino.
Un ácido graso de origen intestinal potencia las células T CD8+ con características madre en el melanoma, vinculando la salud del microbioma intestinal con la inmunidad antitumoral y la respuesta a la inmunoterapia.
Una dieta cetogénica transforma el microbioma intestinal para aumentar el butirato, activando células inmunitarias cerebrales antitumorales que suprimen el crecimiento del glioma en ratones.
Añadir ácido pentadecanoico a péptidos RGD aumenta drásticamente la dosis de radiación en tumores al ralentizar el aclaramiento sanguíneo e incrementar la captación tumoral.
La pérdida de la AAA-ATPasa mitocondrial nmd bloquea la lipofagia y la autofagia general, provocando acumulación de lípidos y degeneración tisular en moscas.
Investigadores de Stanford mapearon las proteínas lisosomales en distintos tipos de células cerebrales, revelando que las mutaciones en SLC45A1 causan disfunción lisosomal asociada a la neurodegeneración.
Un interruptor molecular recién identificado desencadena la hipertrofia cardíaca al destruir un regulador crítico de la autofagia, y bloquearlo podría prevenir la insuficiencia cardíaca.
Científicos emplearon edición de bases precisa para corregir dos mutaciones letales en el gen *LMNA*, logrando revertir la enfermedad cardíaca en ratones humanizados y en células cardíacas derivadas de pacientes.
Un importante estudio de scRNA-seq revela que las células senescentes p16+ y p21+ rara vez se superponen, poseen secretomas únicos y siguen trayectorias de envejecimiento independientes.
Un cribado combinatorial de fármaco-CRISPR descubrió que combinar inhibidores de PRMT5 con inhibidores de KRAS o RAF produce respuestas tumorales completas en cánceres con deleción de MTAP.
Una nueva revisión traza el mapa de cómo la señalización de TGF-β impulsa la senescencia celular y la cicatrización fibrótica, destacando las terapias emergentes para la fibrosis pulmonar.
Nueva investigación identifica la señalización de IFN como un factor clave en la senescencia del epitelio bronquial en la EPOC, señalando a JAK-STAT y cGAS-STING como dianas terapéuticas.
