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La actualización de 2026 de la American Cancer Society incorpora nuevas pruebas de RNA fecal y DNA de próxima generación, mientras limita las pruebas de detección basadas en sangre como último recurso.
Científicos descubren cómo C1q desencadena la PANoptosis de macrófagos a través de SARM1 y el agotamiento de NAD+, impulsando la inflamación en la artritis reumatoide, y cómo bloquearla resulta beneficioso.
Los científicos identifican la cinasa Sik1 en las neuronas del NPV como un factor protector contra los picos de presión arterial provocados por una dieta alta en sal en ratones.
Los científicos descubren que AMPK controla una proteína del poro nuclear que activa de forma independiente los genes de quema de grasa, extendiendo la esperanza de vida en gusanos.
Un sensor de metabolitos secretado llamado CtBP2 viaja a través de exosomas, disminuye con la edad y, cuando se administra, prolonga la esperanza de vida y reduce la fragilidad en ratones envejecidos.
Un metaanálisis en red de más de 4 millones de pacientes clasifica los fármacos antidiabéticos según su protección frente a la demencia, con un hallazgo sorprendente sobre la insulina.
Un nuevo eje metabolismo-epigenética vincula la captación de lactato con la modificación de histonas y la aterosclerosis, apuntando a nuevas dianas farmacológicas.
Una proteína inducida por estrés llamada GDF15 protege el tejido pulmonar durante la sepsis al suprimir la señalización glucolítica dañina, lo que revela un nuevo objetivo terapéutico.
Una dosis única de factores de transcripción OSK reprogramó células endoteliales, reduciendo la presión arterial y revirtiendo el daño vascular en ratones hipertensos.
Un subproducto del metabolismo del azúcar modifica químicamente las histonas, desencadenando una cascada génica que provoca un agrandamiento patológico del corazón e insuficiencia cardíaca.
Un proceso de limpieza celular llamado CMA disminuye en las células madre musculares que envejecen, deteriorando su capacidad de regeneración. Reactivarlo restaura la capacidad de reparación muscular.
Un fármaco pionero en humanos degrada con precisión SMARCA2, desencadenando el colapso tumoral en cánceres de pulmón con mutaciones en SMARCA4, con respuestas clínicas tempranas confirmadas.
