Nanopartícula inteligente cruza la barrera hematoencefálica para combatir el Alzheimer en dos frentes
Un nanocarrier biomimético bloquea simultáneamente las placas amiloides y los ovillos de Tau en ratones con EA, restaurando la función cognitiva.
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Un nanocarrier biomimético bloquea simultáneamente las placas amiloides y los ovillos de Tau en ratones con EA, restaurando la función cognitiva.
Nanovesículas diseñadas genéticamente fuerzan a las células tumorales a entrar en un modo de muerte inflamatoria y liberadora de antígenos, mientras eliminan los puntos de control inmunitarios, con resultados demostrados en melanoma, cáncer de mama y cáncer de colon.
La transcriptómica de célula única guía el diseño de un biomaterial que rompe el ciclo senescencia-inflamación en el hueso envejecido, logrando la reparación completa del defecto en ratones aged en 4 semanas.
Una nueva revisión reencuadra la autofagia en la miocardiopatía dilatada como una señal protectora de reparación, no de muerte celular, con un poder pronóstico real que va más allá de la imagen estándar.
Una nueva revisión revela cómo los polisacáridos naturales y modificados pueden combatir el Alzheimer atacando simultáneamente la disfunción mitocondrial, del retículo endoplasmático y de los lisosomas.
La forsitósido A, procedente de una hierba clásica de la medicina tradicional china, protege los riñones del daño causado por la hipertensión al promover la mitofagia y bloquear la ferroptosis.
El uso postoperatorio de agonistas del GLP-1 se asocia con menor incidencia de pseudoartrosis y complicaciones de deglución tras cirugía de columna cervical, especialmente en pacientes diabéticos.
La Sociedad Española de Menopausia emite 20 declaraciones basadas en evidencia sobre el uso de semaglutida y tirzepatida en mujeres peri y posmenopáusicas con obesidad.
La expresión de TROP2 se correlaciona inversamente con el grado del cáncer de vejiga, lo que ofrece una nueva herramienta de inmunohistoquímica para los patólogos y un biomarcador para las terapias dirigidas a TROP2.
Un estudio de una década con 97 mujeres con LES revela que la edad y el síndrome metabólico —no los biomarcadores específicos del lupus— determinan el riesgo cardiovascular a largo plazo.
Un estudio de perturb-seq en 22 millones de células T CD4+ humanas mapea las redes de regulación génica que controlan los programas de células T, la producción de citocinas, los fenotipos relacionados con la edad y el riesgo de enfermedades autoinmunes.
Los científicos descubren que las células senescentes sobreviven expulsando orgánulos dañados en forma de fragmentos que diseminan material inflamatorio y similar al amiloide hacia el tejido circundante.