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*Akkermansia muciniphila* aktiviert die intestinale AMPK/SIRT1-Signalgebung, um die Th17/Treg-Immunität neu auszubalancieren und Hirnschäden nach ischämischem Schlaganfall zu reduzieren.
Neue Forschungsergebnisse der Mayo Clinic zeigen, dass das Altern Mitochondrien in Neuronen-Soma, Dendriten und Axonen auf gegensätzliche Weise schädigt – und damit unser Verständnis des altersbedingten motorischen Verfalls neu gestaltet.
GLP-1-Rezeptoragonisten wie Tirzepatide könnten Psoriasis und Hidradenitis suppurativa verbessern, indem sie auf die metabolische Dysfunktion abzielen, die beiden Erkrankungen zugrunde liegt.
Metformin aktiviert den AMPK/SIRT1/UPRmt-Signalweg in Bandscheibenstammzellen, reduziert oxidativen Schaden und verlangsamt die Degeneration der Bandscheiben.
Alle drei Trainingsformen förderten die hippocampale Neurogenese, doch nur Krafttraining und Ausdauertraining verbesserten das räumliche Lernen – über unterschiedliche molekulare Signalwege.
Tabula Sapiens 2.0 verdoppelt seine Zellzahl und zeigt, wie Seneszenz-Gene im Gewebe variieren – eine wegweisende Ressource für die Alternsforschung.
Neue Forschungsergebnisse in Nature Medicine verknüpfen dysfunktionale Oligodendrozyten mit altersbedingtem kognitivem Abbau und eröffnen damit ein neuartiges Interventionsfenster für die Gehirngesundheit.
Der Verlust von SIRT6 verschiebt das Tryptophan-Stoffwechselgleichgewicht hin zu neurotoxischen Kynurenin-Metaboliten und weg von Serotonin, was die Gehirnalterung beschleunigt und den Schlaf stört.
Eine umfassende Übersichtsarbeit zeigt, wie sinkende SIRT1-Aktivität die Alterung und altersbedingte Erkrankungen beschleunigt – und wie ihre Wiederherstellung helfen könnte.
Polystyrol-Nanoplastik löst zelluläre Seneszenz in Muskelzellen aus, indem es Mikrotubuli starr fixiert, die mitochondriale Reinigung blockiert und Entzündungssignale entfacht.
Ein HDAC-Inhibitor stellt die Histonacetylierung in diabetischen Makrophagen wieder her, durchbricht den Kreislauf chronischer Entzündung und beschleunigt den Wundverschluss.
Neue Forschungsergebnisse identifizieren seltene, langlebige IgE-Plasmazellen, die in Lymphknoten und Milz – nicht im Knochenmark – über einen Navitoclax-sensitiven Signalweg überleben.
