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Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass die leberschützenden Effekte des intermittierenden Fastens von Geschlecht und Ketonproduktion abhängen – was bei Männern wirkt, muss nicht bei Frauen wirken.
Eine 12-monatige RCT zeigt, dass progressives Widerstandstraining depressive Symptome bei Erwachsenen mit subkortikaler vaskulärer kognitiver Beeinträchtigung signifikant reduziert.
Alternde Lebern produzieren weniger Beta-Hydroxybutyrat, was CD8+-T-Zellen erschöpft und die Immunabwehr schwächt. Eine Supplementierung des Ketonkörpers stellt die Antitumor- und antivirale Funktion wieder her.
Alternde Nieren entwickeln lokalisierte Entzündungsnischen, in denen seneszente Zellen Makrophagen anlocken – und Senolytika reduzieren diese, ohne sie vollständig zu beseitigen.
Eine neue Studie zeigt, dass Gebrechlichkeit und periphere Neuropathie bei Hämodialyse-Patienten stark miteinander verbunden sind – unabhängig von Alter, Diabetes oder Herzerkrankungen.
Ein routinemäßiger Bluttest-Frailty-Index bei ICU-Aufnahme sagt den Tod im Krankenhaus bei ARDS-Patienten unabhängig voraus und bietet ein neues Instrument zur Risikostratifizierung.
Eine Medicare-Studie mit 52.959 älteren Erwachsenen zeigt, dass GLP-1RAs und SGLT-2-Inhibitoren die Gebrechlichkeitsprogression im Vergleich zu DPP-4-Inhibitoren deutlich verlangsamen.
Eine wegweisende Studie aus 18 Ländern zeigt, dass Gebrechlichkeit vor einem Schlaganfall stetig zunimmt, beim Ereignis selbst stark ansteigt und danach weiter beschleunigt – mit weitreichenden Konsequenzen für die Prävention.
Realdaten von 89 Patienten zeigen, dass Ritlecitinib das Haarwachstum an allen Körperstellen wiederherstellt, wobei eine frühere JAK-Inhibitor-Behandlung einen langsameren frühen Ansprechen vorhersagt.
Eine in Kaffee und Pflanzen vorkommende natürliche Verbindung unterdrückt bei Mäusen die schädliche Signalübertragung seneszenter Zellen und bietet damit einen sichereren Behandlungsweg bei Lungenfibrose.
Ein gängiges Blutdruckmedikament bekämpft arterielle Alterung über einen neu identifizierten Pgk1/Hsp90/Prdx1-Stoffwechselweg und reduziert Plaquebildung sowie vaskuläre Leckage.
Gemcitabin löst in PDAC eine Tumorzellseneszenz aus, versteift das Stroma und aktiviert eine Piezo1–NRF2-Überlebensachse, die die krebsabtötende Ferroptose blockiert.
