9.763 Artikel
Ein Polyamin-Metabolit kontrolliert, ob gestresste Zellen proliferieren oder dauerhaft aufhören, sich zu teilen – und enthüllt damit einen neuen metabolischen Kontrollpunkt in der Seneszenz.
Forscher entdecken, wie Silica-Nanopartikel einen neuartigen eisengetriebenen Zelltodweg in der Lunge auslösen – und wie dessen Blockierung Schäden verhindert.
Eine Crossover-Studie bestätigt, dass eine generische Betahistin-Tablette hinsichtlich Absorption und Sicherheit mit dem Referenzarzneimittel übereinstimmt, was die klinische Austauschbarkeit unterstützt.
Ein Mausmodell zeigt, dass kurzzeitiges Fasten in der frühen Schwangerschaft dauerhafte epigenetische und neuronale Veränderungen auslöst, die bei männlichen Nachkommen mit Schizophrenie in Zusammenhang stehen.
Ein neuartiger zinkhaltiger Glasionomerzement reduziert den enzymatisch gesteuerten Kollagenabbau um 65 % und erreicht damit die Wirksamkeit des Goldstandard-MMP-Inhibitors Chlorhexidin.
Die Fettsäurebiosynthese fungiert als entscheidendes Sicherheitsventil gegen reduktiven Stress, der durch Biguanide wie Metformin verursacht wird, und verhindert so einen beschleunigten Tod.
Eine neue Übersichtsarbeit verknüpft das Immunsystem-Chaos und die Erschöpfung beim Post-Sepsis-Syndrom mit seneszenten Mitochondrien und schlägt eine duale Flush-Therapie vor, um diese zu eliminieren und zu regenerieren.
DPI und MitoQ wirken synergistisch, um die oxidative Phosphorylierung in MYCN-amplifiziertem Neuroblastom zu stören, und steigern dabei die Chemotherapiewirksamkeit in präklinischen Modellen.
Polysaccharide aus Radix Pseudostellariae reduzierten septisch bedingte Leberschäden bei Mäusen durch eine Rebalancierung des Darmmikrobioms und eine Hemmung der TLR4/NF-κB-vermittelten Entzündung.
Wissenschaftler entwickelten [¹⁸F]MGX-110S, einen PET-Tracer, der GPR84 auf aktivierten myeloiden Zellen ansteuert und die Standard-Neuroinflammations-Bildgebung bei Alzheimer-Mäusen übertrifft.
Ein mit Seneszenz assoziiertes Protein namens CCN3 treibt die Knorpelzerstörung bei Osteoarthritis voran; wird es bei Mäusen ausgeschaltet, werden die Gelenke geschützt und Stammzellen reaktiviert.
Die Lokalisation eines wichtigen Immun-Transkriptionsfaktors – Zellkern versus Zytoplasma – fungiert als übergeordneter Schalter, der Lymphozytenidentität und -funktion steuert.
