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Neue Forschungsergebnisse zeigen, wie Chromkontaminationen in der Umwelt die Nieren schädigen, indem sie das zelluläre Eisengleichgewicht stören und Ferroptose auslösen.
Wissenschaftler entdecken, wie absterbende Gehirnzellen beschädigte Mitochondrien ausschleusen und dabei Entzündungen auslösen, die das Fortschreiten von Parkinson beschleunigen.
Das Diabetes-Medikament Metformin verhindert übermäßige Narbenbildung, indem es durch einen neuartigen Mechanismus gezielten Zelltod in narbenbildenden Fibroblasten auslöst.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, wie Luftverschmutzung toxische Cholesterin-Nebenprodukte erzeugt, die die Schutzbarriere der Haut schwächen und die Hautalterung beschleunigen.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, wie sinkende BMAL1-Spiegel mit zunehmendem Alter durch entzündliche Signalwege die Fettlebererkrankung verschlimmern.
Kurzkettige Fettsäure Acetat verbessert die kognitive Funktion bei Diabetikern, indem sie die Mitophagie – den zellulären Reinigungsprozess des Gehirns – fördert.
Natürlicher Wirkstoff aus Safran aktiviert zelluläre Reinigungsmechanismen und beugt Herzschäden durch Doxorubicin-Chemotherapie vor.
Natürliche Verbindungen aus Sorghum-Getreide reduzierten die Ansammlung toxischer Hirnproteine um 88 % und schützten Neuronen vor Alzheimer-bedingten Schäden.
Forschungsergebnisse zeigen, wie die Glukosesignalübertragung über das ChREBP-Protein dazu beiträgt, die Muskelmasse bei Diabetes zu erhalten, und eröffnen neue therapeutische Ansatzpunkte.
Forschungsergebnisse zeigen, dass PCOS zu dauerhafter Knochenschwäche und erhöhtem Frakturrisiko führt, die sich selbst nach einer Verbesserung der Hormonspiegel nicht vollständig zurückbilden.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, wie langfristiger Steroidgebrauch über spezifische genetische Signalwege Knochenschwund auslöst – und bieten damit Hoffnung für Präventionsstrategien.
Forscher entwickelten innovative Labortechniken, um zu untersuchen, wie Fettgewebe rund um die Prostata die Krebsentstehung und das Ansprechen auf Behandlungen beeinflusst.
