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Der Verlust des Vitamin-D-Rezeptors in Granulosazellen erschöpft Spermidin, unterdrückt die DNA-Methylierung und löst p53-vermittelte Ovaralterung aus – reversibel durch Nahrungsergänzungsmittel.
CKD treibt die Aortenklappenverkalkung durch SIRT1-Mangel und NLRP3-Inflammasom-Aktivierung voran – und Semaglutid könnte dies umkehren.
Eine Multikohorten-Studie verknüpft Darmmikrobiom-Metaboliten und Mikroben mit beschleunigter Gehirnalterung bei jungen und mittelalten Erwachsenen und stellt damit eine Verbindung zwischen der Darm-Hirn-Achse und frühem kognitiven Abbau her.
Eine Drosophila-Studie zeigt, dass die muskelspezifische Expression des Timeless-Gens die positiven Auswirkungen von Sport auf circadiane Rhythmen, Herzfunktion und Lebenserwartung vermittelt.
Deep Learning, angewandt auf über 44.000 MRT-Aufnahmen, enthüllt die bisher unbekannte Rolle der Milz beim Risiko für koronare Herzerkrankungen.
MIT-Forscher zeigen, dass zeitlich abgestimmte akustische Töne während des Schlafs Liquorwellen verstärken und so möglicherweise die Gehirnreinigung beschleunigen.
Eine randomisierte kontrollierte Studie der Cornell University zeigt, dass mit 25(OH)D3 angereichertes Geflügelfleisch und Eier den Vitamin-D-Status über den Winter aufrechterhalten können – eine lebensmittelbasierte Alternative zu Nahrungsergänzungsmitteln.
Eine Verbindung eines Darmmikrobes aktiviert HIF-2α im Fettgewebe, um Ceramide abzubauen – ein neuer Probiotikaansatz bei PCOS.
Ein fehlerhaftes Immunsignal im Knochenmark verhindert, dass schützende Makrophagen das Gehirn erreichen, was die Progression von Alzheimer beschleunigt.
Ein kurzer Artikel in Nature Neuroscience identifiziert das Knochenmark als einen bislang unterschätzten Faktor in der Biologie der Alzheimer-Erkrankung. Für diese Zusammenfassung war nur der Titel verfügbar.
Eine neu identifizierte Hippo-IGF2-Signalachse steuert die Organgröße und die Leberregeneration – und ihre Reaktivierung stellt die verlorene Heilungskapazität der gealterten Leber wieder her.
Sechs proteomische Uhren zeigten übereinstimmend ein niedrigeres biologisches Alter bei Patienten, die mit einem Fibrose-Medikament behandelt wurden – ein Beweis dafür, dass Alterungs-Endpunkte in Standardstudien integriert werden können.
