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Neue C. elegans-Forschung zeigt, dass Metformin auf komplexe, kontextabhängige Weise mit mitochondrialen und ER-Stress-Signalwegen interagiert und dabei die Langlebigkeit beeinflusst.
Eine standardisierte NMR-Plattform quantifizierte 151 Serummarker in 287 PD-Proben und deckte dabei metabolische Signaturen auf, die genetisch bedingte von sporadischen Erkrankungsformen unterscheiden.
Neue iPSC- und Gehirnorganoid-Forschung zeigt, dass HSV-1 Neurodegeneration und Seneszenz-Signalwege direkt aktiviert – eine Unterstützung der Virushypothese der Alzheimer-Krankheit.
Plasma p-tau217 erkennt präklinischen Alzheimer bei kognitiv unauffälligen Erwachsenen zuverlässig und ermöglicht so potenziell eine frühere Intervention.
Eine Phase-2-RCT zeigt, dass ABvac40, ein Impfstoff gegen vaskuläres Amyloid-β40, bei Patienten mit frühem Alzheimer sicher und immunogen ist und kein ARIA-E auftritt.
β-Endorphin, das beim Sport ausgeschüttet wird, legt sich um toxische Aβ-Aggregate und bildet dabei eine sogenannte „Korona", die Gehirnzellen vor Alzheimer-bedingten Schäden schützt.
Eine 19-jährige Kohortenstudie kartiert die Verschiebungen von Amyloid und Tau im Liquor über das gesamte Alzheimer-Spektrum und identifiziert das optimale Interventionsfenster.
Super-Auflösungs-Mikroskopie zeigt, wie mitochondriale mRNAs in lebenden Zellen während der Apoptose verteilt, gefaltet und freigesetzt werden.
Eine in Nature veröffentlichte Studie zeigt, dass Neuronen Mitochondrien über Tunneling-Nanotubes physisch auf Brustkrebszellen übertragen und dadurch deren Metastasierungspotenzial steigern.
Menschliche Stammzellen, die durch 3µm-Kanäle wandern, beginnen spontan, sich in Knochenzellen zu differenzieren – ganz ohne chemische Signale.
Eine große LCMS-Studie mit 1.689 Elite-Leichtathletinnen und -Leichtathleten zeigt, dass die Prävalenz von XY-DSD weit über den Raten der Allgemeinbevölkerung liegt.
Eine Präzisionsernährungs-Studie zeigt, dass hepatische Insulinresistenz auf Veränderungen der Nahrungsfettzufuhr über Verschiebungen im Darmmikrobiom reagiert, während muskuläre Insulinresistenz dies nicht tut.
