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Ein im NEJM veröffentlichter Fall eines zerebralen syphilitischen Gummas erinnert Kliniker daran, dass die Neurosyphilis Hirntumoren imitieren kann und in der Differenzialdiagnose berücksichtigt werden muss.
Wissenschaftler entdecken, warum Bandscheiben langsam altern – und entwickeln dann ein Medikament, das diesen Schutz auf den gesamten Körper ausweitet und die Lebenserwartung von Mäusen verlängert.
Neue Forschungsergebnisse in *Nature Aging* deuten darauf hin, dass mechanische Gewebeerweichung ein entscheidender Faktor für zelluläre Regeneration ist – mit weitreichenden Konsequenzen für die Alterungsbiologie.
Neue Forschungsergebnisse verknüpfen somatische DNA-Varianten in mikroglia-ähnlichen Zellen mit der Alzheimer-Pathologie und eröffnen damit einen neuartigen genetischen Ansatzpunkt für die Behandlung der Erkrankung.
Harvards CellCartographer nutzt maschinelles Lernen, um optimale Transkriptionsfaktor-Kombinationen für eine schnelle, hocheffiziente Zellreprogrammierung zu identifizieren.
Forscher in Kyoto entwickelten kieferknochenähnliche Organoide aus menschlichen iPSCs, die die Entwicklung des Unterkiefers nachbilden und zur Modellierung von Knochenbrüchigkeitserkrankungen dienen.
Chinesische Forscher entschlüsseln, wie chemische Cocktails allein adulte menschliche Zellen in pluripotente Stammzellen umwandeln können – ganz ohne Genomeditierung.
Ein Überblick über iPSC-basierte regenerative Medizin zeichnet den Weg von Parkinson-Krankheit-Modellen bis hin zu realen Zellersatztherapien nach.
Eine umfassende Analyse in Nature Reviews Nephrology zeigt, dass urämische Toxine, der Zusammenbruch der Blut-Hirn-Schranke und ein Versagen des glymphatischen Systems den kognitiven Abbau bei CKD-Patienten vorantreiben.
Nach einem ischämischen Schlaganfall stört ein fehllokalisierter Hirnwasserkanal (AQP4) die Abfallbeseitigung. Die Blockierung von AQP4 mit TGN-020 korrigiert seine Position und stellt den glymphatischen Fluss wieder her.
Ein neuer Übersichtsartikel zeigt, wie Fehlfunktionen des glymphatischen Systems und der meningealen Lymphgefäße die Ansammlung von Aβ und Tau begünstigen – und welche Rolle Schlaf, Operationen und Genetik dabei spielen.
Die Deletion oder Hemmung von astrozytärem PERK stellt das glymphatische Drainagesystem des Gehirns wieder her und reduziert die Aβ- und Tau-Pathologie in AD-Mausmodellen drastisch.
