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Eine in Nature Communications veröffentlichte Studie zeigt, wie Adipositas Gelenke über die p53-FOXO3-Signalgebung, Osteoklasten-Ferroptose und die Fettumwandlung von Stammzellen schädigt.
Die Lipidstoffwechsel-Umprogrammierung von Fibroblasten treibt intestinale Epithelzellen in die Ferroptose bei chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen und weist ACSL4 als präzises therapeutisches Ziel aus.
Eine wegweisende Übersichtsarbeit zeigt, wie der eisengetriebene Zelltod im Gehirn Neurodegeneration, Schlaganfall und sogar gesunde neuronale Prozesse miteinander verbindet.
Ein umfassender Review aus dem Jahr 2025 kartiert die molekularen Treiber der Sarkopenie und rückt Stammzellen, Exosomen und Präzisionsernährung als Therapien der nächsten Generation in den Fokus.
Ein Leitartikel einer Sonderausgabe fasst neue Erkenntnisse darüber zusammen, wie Ernährung, Entzündung und Stoffwechsel den altersbedingten Muskelschwund begünstigen – oder ihm entgegenwirken.
Eine Bildgebungsstudie mit 21.000 Teilnehmern zeigt, dass viszerales Fett, Leberfett und Muskelfettinfiltration die kardiovaskuläre Alterung je nach Geschlecht unterschiedlich beschleunigen.
Wissenschaftler entdecken, wie ein mitochondriales Protein namens NDUFA4 als Hauptschalter fungiert, der kontrolliert, ob Tumor-Makrophagen den Krebs bekämpfen oder begünstigen.
Alnuston, aus einem traditionellen chinesischen Heilkraut gewonnen, zielt auf Calmodulin ab, um die mitochondriale Fettsäureoxidation zu verbessern und die Leberverfettung bei Mäusen umzukehren.
Tumorzellen kapern Mitochondrien aus Immunzellen, lähmen damit die Tumorabwehr und fördern Lymphknotenmetastasen über den cGAS/STING-Signalweg.
Eine einzelne intravenöse Dosis TERT mRNA-beladener Lipid-Nanopartikel reduzierte die Mikroglia-Aktivierung und pro-inflammatorische Zytokine in einem Maus-TBI-Modell.
Modifizierte mRNA, die hTERT kodiert, stellt die Telomeraseaktivität wieder her, reduziert Seneszenz und senkt Fibrosemarker in Lungengewebeproben im Endstadium einer Lungenfibrose.
Ein tumorgerichtetes Plasmid, das gleichzeitig LIGHT und anti-CD3 exprimiert, transformiert die immunologisch inaktive Tumormikroumgebung und steigert die Wirksamkeit von CAR-T- und Checkpoint-Therapien.
