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Ein Muskelenzym, das bei Herzinfarktpatienten abnimmt, könnte der Schlüssel zur Erhaltung der Herzfunktion nach einem Myokardinfarkt sein.
Mechanische Spannung im Tumormikromilieu kontrolliert den Eisenstoffwechsel und die Zelltodanfälligkeit über eine neuartige NCOA4-FTH1-Autophagie-Achse.
Wissenschaftler identifizieren, wie die HMBOX1-HACE1-ATG5-Achse die Autophagie unterdrückt, um die 5-FU-Chemosensitivität bei Darmkrebs wiederherzustellen.
Eine randomisierte Studie zeigt, dass Hydroxychloroquin und Everolimus ruhende Tumorzellen bei Brustkrebsüberlebenden dramatisch reduzieren können, was möglicherweise einen Rückfall verhindert.
Ein Enzym des Pyruvatstoffwechsels unterdrückt den Leucin-Katabolismus, um mTOR in Leberkrebs aktiv zu halten – und seine Blockierung lässt Tumoren in vivo schrumpfen.
Eine 6-monatige KI-gestützte personalisierte Diätintervention senkte den BMI um 33 % und reduzierte das biologische Alter bei morbid adipösen Patienten um 8 Jahre.
Ein umfassender Überblick über GLP-1-Agonisten, Tirzepatide und neue Hormonkombinationen, die die Adipositasbehandlung im Jahr 2025 neu gestalten.
Das TRIUMPH-Programm testet Retatrutide an über 5.800 Patienten mithilfe eines neuartigen Basket-Trial-Designs, um gleichzeitig Adipositas und ihre Komplikationen anzugehen.
Forscher identifizieren RORA als zentralen Treiber der Kataraktbildung, indem es oxidative Schäden und Zellalterung in der Linse auslöst – und entdecken einen niedermolekularen Inhibitor, der dies möglicherweise umkehren kann.
Wissenschaftler entschlüsseln die molekulare Kaskade, die eine geringe Methioninzufuhr mit einer längeren Lebenserwartung verbindet – und weisen auf pharmakologisch angreifbare Zielstrukturen hin, die strenge Diäten überflüssig machen könnten.
Ein maßgeschneiderter DNA-Impfstoff, der auf individuelle Glioblastom-Tumore abgestimmt ist, zeigt vielversprechende immunologische Aktivität bei einer der schwierigsten Herausforderungen in der Onkologie.
Die Blockade von CysLTR1 reprogrammiert immunsuppressive Neutrophile und hebt die Resistenz gegenüber Anti-PD1-Checkpoint-Therapie in Mäusen auf.
