HER2-Krebstherapie wird neu gedacht – mit dem Immunsystem im Mittelpunkt
Eine neue Übersichtsarbeit zeigt, wie HER2 das tumorale Immunmilieu umgestaltet – und warum eine Bekämpfung mehr erfordert als die bloße Blockade des Onkogens.
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Eine neue Übersichtsarbeit zeigt, wie HER2 das tumorale Immunmilieu umgestaltet – und warum eine Bekämpfung mehr erfordert als die bloße Blockade des Onkogens.
Forscher decken auf, wie Krebszellen der ADC-Therapie entgehen, indem sie die Medikamentenaufnahme unterdrücken – und identifizieren ein Angriffsziel, um die Resistenz umzukehren.
Darmmikroben nutzen reversible DNA-Methylierungsveränderungen, um sich an Antibiotika und Stuhltransplantationen anzupassen – selbst das nützliche Bakterium Akkermansia bedient sich dieser Strategie.
Wissenschaftler identifizieren MOXD1 als Treiber von MASH und zeigen, dass dessen Blockierung mit einem niedermolekularen Wirkstoff die Leberfettakkumulation bei Mäusen umkehrt.
Ein fetales Enzym überschwemmt Neugeborene mit Hyocholsäuren, die Immuntoleranz trainieren und ein gesundes Darmmikrobiom formen – und verschwinden dann im Erwachsenenalter.
Eine strenge RCT zeigt, dass die Anpassung des Trainingsvolumens an die Menstruationsphasen zu denselben Kraft- und Hypertrophieergebnissen führt wie ein Standardtraining.
Eine Meta-Analyse von 42 Studien zeigt, dass Fatmax etwa 6 % VO2 max unterhalb der Laktatschwelle liegt – der Abstand verringert sich jedoch unter bestimmten Bedingungen.
Eine Millionen-Mann-Studie zeigt, dass kardiorespiratorische Fitness im Jugendalter einen kardiovaskulären Nettonutzen liefert, der ein etwaiges Vorhofflimmern-Risiko bei Weitem überwiegt.
Eine Studie mit 4.260 Gesundheitsbegeisterten ergab, dass Calcium-AKG mit verzögerter Freisetzung mit einem messbar jüngeren epigenetischen Alter assoziiert war.
Ein Neugeborenes mit schwerer Barth-Syndrom-Kardiomyopathie zeigte unter Elamipretide eine anhaltende Verbesserung und konnte dadurch möglicherweise eine Herztransplantation vollständig vermeiden.
Eine neue Studie verknüpft das RNA-Leserprotein YTHDF1 mit steroidresistentem Asthma über mitochondriale Dysfunktion und β-Catenin/TCF4-Signalübertragung.
Ein Cardiolipin-bindendes Peptid verbessert die körperliche Ausdauer und die mitochondriale Bioenergetik in einem Mausmodell und Patientenfibroblasten mit TFP-Defizienz.