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Eine systematische Übersichtsarbeit zeigt, dass N-Acetylcystein die Muskelkraft verbessert und oxidativen Stress reduziert – hauptsächlich in Tierversuchen. Humanstudien werden dringend benötigt.
Ein Mangel an Argininosuccinat-Lyase stört die Ammoniakverarbeitung und verursacht lebenslange Schäden an Gehirn, Leber und Gefäßen.
Arsen stört Sirtuine – wichtige NAD⁺-abhängige Langlebigkeitsenzyme – und beschleunigt so Alterung und Krankheit. Neue Forschungsergebnisse kartieren den Schaden und zeigen mögliche Lösungsansätze auf.
Eine Kohortenstudie mit 1,6 Millionen Personen zeigt, dass Metformin weder der Entstehung einer AMD vorbeugt noch deren Progression zu fortgeschrittenen Krankheitsstadien verlangsamt.
Eine wegweisende RCT mit 5.047 Typ-2-Diabetikern zeigt, dass GLP-1-Agonisten im Vergleich zu anderen Zweitlinientherapien mit weniger Krankenhauseinweisungen verbunden sind.
Eine narrative Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2025 untersucht die Vorteile, Risiken und geschlechtsspezifische Wirksamkeit von Metformin bei Frauen mit Prädiabetes in der Menopausenübergangsphase.
Wissenschaftler zeigen, wie das Alzheimer-Risikogen *CLU* Synapsen schützt, indem es Entzündungsreaktionen in Astrozyten und die synaptische Beschneidungsaktivität von Mikroglia dämpft.
Neue evidenzbasierte Leitlinie definiert Leistungsschwellenwerte für Bluttests, die kostspielige PET- und CSF-Tests in der spezialisierten AD-Versorgung ersetzen können.
Harvardforschende identifizieren einen seltenen mesenchymalen Zelltyp, der den Thymus regeneriert und die T-Zell-Immunität bei gealterten Tieren stärkt.
Ein neu entdeckter Immunpfad unterdrückt die thymische Regeneration nach einer Schädigung – und die Blockierung von IL-18 könnte diese wiederherstellen.
Kyoto-Forscher haben das erste vollständig In-vitro-System entwickelt, das Stammzellen durch jede Phase der menschlichen Thymusentwicklung leitet und dabei funktionsfähige T-Zellen produziert.
Wissenschaftler entdecken, dass Axolotl einen vollständigen Thymus von Grund auf neu regenerieren – und identifizieren Midkine-Signaling als frühen Schlüsseltreiber mit Implikationen für die Umkehrung der Immunalterung.
